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为探讨肾间质纤维化（RIF）机制，研究人员对 NRK-52E 细胞开展研究。经 CoCl?处理并设对照组，发现间充质干细胞条件培养基（MSC-CM）可减轻细胞损伤，抑制 α-SMA、TGF-β1、HIF-1α、NCOA1 和 Sox9 上调，为 CKD 治疗提供新方向。
肾间质纤维化（RIF）是几乎所有慢性肾脏病（CKD）的最终病理改变。间充质干细胞条件培养基（MSC-CM）对肾纤维化有缓解作用，但其机制尚不明确。本研究旨在探讨 MSC-CM 是否调控 α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子 -β1（TGF-β1）、缺氧诱导因子 - 1α（HIF-1α）、核受体共激活因子（NCOA1）和 SRY 相关高迁移率族蛋白（Sox9）的表达。
研究使用氯化钴（CoCl?）不同浓度处理大鼠肾小管上皮细胞（RTECs）NRK-52E 24 小时，确定最终浓度后，将细胞分为正常对照组、400μM CoCl?组和 MSC-CM+400μM CoCl?组。通过倒置相差显微镜和扫描电子显微镜观察细胞形态，并检测 α-SMA、TGF-β1、HIF-1α、NCOA1 和 Sox9 的蛋白表达。
显微镜观察结果显示，MSC-CM 能够减轻 CoCl?诱导的 NRK-52E 细胞化学性缺氧损伤程度。免疫荧光和蛋白质免疫印迹分析也证实了类似趋势，CoCl?引发的 α-SMA、TGF-β1、HIF-1α、NCOA1 和 Sox9 的上调可在 MSC-CM 干预后受到抑制。
研究结果表明，MSC-CM 通过下调 α-SMA、TGF-β1、HIF-1α、NCOA1 和 Sox9 对肾小管上皮细胞发挥保护作用。
