综述：免疫球蛋白：调控多种炎症与抗炎通路的机制研究

这篇综述系统阐述了免疫球蛋白（Igs）在炎症调控中的双重作用机制，重点解析了IgG（FcγRs/FcRn相互作用）、IgM（N-聚糖介导）、IgA（黏膜稳态调控）等亚型通过不同通路（如ITAM信号、细胞因子级联）在疾病（如川崎病、CIDP、ITP）中的治疗潜力，为靶向抗体疗法提供了理论依据。

　　

Abstract
免疫球蛋白（Igs）作为免疫系统的核心效应分子，其五大亚型（IgG_1-4、IgM、IgA、IgD、IgE）通过独特机制参与炎症平衡。IgG的Fc区域与FcγRs/FcRn受体互作，既能触发促炎反应（如巨噬细胞活化），又能通过sialylation修饰诱导抗炎效应。研究证实，静脉注射IgG对慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）和免疫性血小板减少症（ITP）具有显著疗效。

IgM的免疫调节特性
IgM通过其N-聚糖结构直接抑制补体激活，而IgM型抗白细胞自身抗体（IgM-ALA）可阻断中性粒细胞浸润，在类风湿关节炎模型中展现抗炎活性。最新研究发现，IgM⁺ B1细胞能分泌IL-10，进一步强化免疫耐受。

IgA的双面角色
作为黏膜屏障主力军，分泌型IgA（sIgA）通过FcαRI受体调控肠道菌群平衡。但异常表达的IgA会激活嗜酸性粒细胞，导致炎症性肠病（IBD）恶化。值得注意的是，IgA₂亚型对蛋白酶降解的抗性使其成为黏膜疫苗设计的优选靶点。

特殊亚型的功能解密
IgD曾被视为"神秘分子"，现证实其高表达于扁桃体B细胞，与IgM共表达可预测骨髓瘤预后。IgE则通过FcεRI介导肥大细胞脱颗粒，既是过敏性疾病（如食物过敏）的元凶，又是寄生虫感染的关键防御武器。

治疗转化前景
基于IgG Fc工程化改造的抗体药物（如Fc沉默技术）已进入临床Ⅲ期试验。IgM五聚体结构启发的多价抗体设计，以及靶向FcαRI的双特异性抗体，为自身免疫病和肿瘤免疫治疗开辟了新途径。