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肝缺血再灌注损伤（HIRI）是肝手术预后相关的常见并发症，目前缺乏有效治疗手段。研究通过网络药理学结合体内外实验，探究 SRT1720 作用机制。发现其可抑制 NF-κB 通路，下调 Bax、Caspase3 等促凋亡因子，上调 Bcl-2，为 HIRI 治疗提供新方向。
肝缺血再灌注损伤（HIRI）是与肝脏手术预后密切相关的常见并发症，目前仍缺乏有效的治疗方法。SRT1720 具有多功能、多靶点特性，可能应对 HIRI 引起的多向复杂病理过程。本研究通过网络药理学、体外实验和体内模型相结合的方法，探讨 SRT1720 在 HIRI 中的潜在作用机制。
研究基于 GSE15480 数据集和 Genecards 数据库鉴定差异表达基因（DEGs），并进行富集分析。通过 Chembl、TTD、GtoPdb 等数据库获取 SRT1720 靶向基因，所有靶基因经 Uniprot 数据库标准化后，利用 STRING 数据库鉴定京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路。通过维恩图分析 SRT1720 靶向通路与 HIRI 相关通路的共同 KEGG 通路。此外，采用细胞凋亡检测和蛋白质免疫印迹（Western blotting）等实验技术，验证 SRT1720 靶向通路与 HIRI 之间最显著的生物学过程和关键通路。
结果显示，本研究鉴定出 118 个 HIRI 相关 DEGs，以及 69 条 SRT1720 与 HIRI 的共同 KEGG 通路。此外，研究结果表明，SRT1720 显著减轻肝脏缺血再灌注（I/R）损伤。与 I/R 组相比，SRT1720 组抑制 NF-κB 信号通路及 Bax、Caspase3 等促凋亡因子的表达，同时促进抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达。
研究结论指出，SRT1720 可能通过抑制 NF-κB 信号通路和减少细胞凋亡来抑制 HIRI 的发展，有望成为 HIRI 的治疗药物。
