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本文综述情绪压力（抑郁、焦虑等症状）对冠心病、心力衰竭、高血压等心血管疾病（CVD）发生及预后的影响，揭示其通过交感神经系统（SNS）、肾素 - 血管紧张素系统（RAS）、下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴（HPA）等通路致病，强调其独立于传统风险因素的新风险价值。
摘要
研究背景与目的
情绪、心理或精神困扰表现为抑郁、焦虑和 / 或压力症状加重，在冠心病、心力衰竭等慢性心血管疾病（CVD）患者中普遍存在。本综述旨在通过分析相关研究及荟萃分析数据，探讨情绪压力对冠心病、心力衰竭、高血压、心律失常、脑卒中（中风）等多种 CVD 发生及预后的影响，并详述其病理生理学机制与临床特征。
研究方法
检索并回顾探讨情绪压力对多种 CVD（冠状动脉疾病、心力衰竭、高血压、心律失常、脑卒中）发生及预后影响的研究和荟萃分析数据，对相关影响的病理生理学机制及临床范围进行详细梳理、制表及图示说明。
研究结果
- 独立风险与预后价值：情绪压力是包括冠状动脉疾病、心力衰竭、高血压、心律失常和脑卒中在内的 CVD 的新确认风险因素和预后指标，独立于传统风险因素（如吸烟、高脂血症等）。
- 对心血管结局的影响：情绪压力可直接影响 CVD 患者的临床结局，如增加急性冠状动脉综合征（ACS）发作风险、促进心力衰竭进展等。
- 对医疗资源利用的影响：伴随更多的患者就诊于医疗机构，增加医疗保健利用率。
- 病理生理学机制
- 激活的生物系统：
- 交感神经系统（SNS）：情绪压力激活 SNS，导致心率加快、血压升高，长期过度激活可损伤血管内皮。
- 肾素 - 血管紧张素系统（RAS）：刺激肾素释放，激活 RAS，引发血管收缩、水钠潴留，加剧高血压及心脏负荷。
- 下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴（HPA 轴）：促进皮质醇等应激激素分泌，诱导炎症反应、胰岛素抵抗及代谢紊乱。
- 受干扰的生物过程：
- 内皮功能障碍：损伤血管内皮细胞，影响血管舒缩功能，促进动脉粥样硬化形成。
- 炎症反应：升高 C 反应蛋白（CRP）等炎症因子水平，加剧血管壁炎症及斑块不稳定。
- 氧化应激：增强活性氧（ROS）生成，损伤血管内皮及心肌细胞，加速细胞衰老与凋亡。
- 线粒体功能异常：干扰心肌细胞线粒体能量代谢，降低心肌收缩力，诱发心力衰竭。
- 杏仁核功能：作为中枢神经系统处理情绪及情绪反应的核心区域，其功能异常可通过神经 - 内分泌通路放大应激反应。
研究结论
抑郁、焦虑和 / 或感知精神压力加重的情绪压力在 CVD 等慢性病患者中常见，是多种 CVD 的新确认风险因素和预后指标，可影响心血管结局并增加医疗资源利用。其致病机制涉及 SNS、RAS、HPA 轴的激活及内皮功能、炎症反应等多种生物过程的紊乱。未来需进一步关注情绪压力在 CVD 防治中的临床干预价值。
