综述：免疫系统——直击心脏的利箭：心脏病免疫学原理（一门新兴医学分支）

这篇综述系统阐述了心脏病免疫学（Cardioimmunology）这一新兴领域的研究进展，重点解析了心肌梗死（MI）后先天性和适应性免疫反应的动态平衡机制。文章揭示了心脏驻留巨噬细胞（CRMs）与单核细胞来源CCR2+巨噬细胞的拮抗作用，树突状细胞（DCs）的抗原呈递功能，以及调节性T细胞（TREG）在心室重构中的修复作用，同时探讨了CAR-T细胞疗法和免疫检查点抑制剂引发心衰的潜在风险。

　　

【先天免疫：心脏的守护者与破坏者】
心肌梗死后的先天免疫反应呈现双刃剑特征。心脏驻留巨噬细胞（CRMs）构成首道防线，通过吞噬凋亡细胞、分泌IL-10等抗炎因子维持稳态。与之相对，CCR2⁺单核细胞来源的巨噬细胞在急性期大量浸润，释放TNF-α、IL-1β等促炎因子，形成"炎症风暴"。肥大细胞（MCs）展现时空特异性功能：早期分泌组胺促进血管渗透，后期通过IL-4/IL-13参与纤维化修复。

【树突细胞：免疫应答的指挥官】
常规树突细胞（cDCs）在梗死区显著增加，其MHC II类分子表达量提升3倍以上，有效激活CD4⁺ T细胞。尸检研究显示，MI患者心肌中DCs与T细胞的免疫突触数量较对照组增加5-8倍，证实其桥梁作用。值得注意的是，CD103⁺ cDCs亚群通过交叉呈递机制激活CD8⁺ T细胞，可能加重心肌损伤。

【T细胞亚群：精准调控的艺术】
Th1/Th17细胞驱动急性炎症，分泌IFN-γ/IL-17促进中性粒细胞募集；而T_REG细胞通过CTLA-4信号通路抑制过度炎症，实验性冠脉结扎模型显示其可使梗死面积减少23%。单细胞测序发现，修复期心肌中IL-33反应性T_REG亚群扩增8倍，显著改善射血分数（EF值提升15%±3%）。

【免疫治疗相关心衰：新挑战】
临床观察显示，接受PD-1抑制剂治疗者出现2.3%的心肌炎发生率，病理特征为CD8⁺ T细胞心肌浸润。CAR-T细胞疗法引发细胞因子释放综合征（CRS）时，血清IL-6水平与左室舒张末径（LVEDD）扩大呈正相关（r=0.72，p<0.01），提示免疫-心脏轴的存在。

【未来展望】
靶向CCR2⁺单核细胞的纳米药物、TIM-3调控的T_REG细胞疗法，以及基于单细胞多组学的免疫细胞动态图谱构建，将成为心脏病免疫学研究的三大前沿方向。特别需要关注免疫细胞代谢重编程（如糖酵解抑制剂）对心肌修复的影响。