综述：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂与心外膜脂肪组织变化的系统文献回顾及荟萃分析

（编辑推荐）本综述通过荟萃分析揭示SGLT2抑制剂（Sodium-Glucose Cotransporter 2 inhibitors）可显著降低心外膜脂肪组织（EAT）体积/厚度（均值6.57ml/1.55mm），其机制或解释该类药物对心力衰竭（HF）的获益效应，为心血管疾病（CVD）治疗提供新视角。

　　

Abstract
钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂作为革命性抗糖尿病药物，除降糖作用外，其心血管获益日益受关注。近年研究发现，此类药物可能通过调节心外膜脂肪组织（EAT）——这一包绕心脏并具内分泌功能的特殊脂肪库，间接改善心血管结局。

Introduction
EAT被证实通过分泌炎症因子和脂肪因子参与心血管风险调控。SGLT2抑制剂对EAT的影响，或成为解释其降低心力衰竭（HF）住院率的潜在机制。

Aims
本研究旨在系统评估SGLT2抑制剂对EAT体积/厚度的作用，填补该领域证据空白。

Methods
通过严格筛选（排除非干预性研究等），最终纳入11项研究。采用随机效应模型计算标准化均数差（SMD），并评估异质性（I²检验）和发表偏倚（Egger检验）。

Results
• 定量分析显示SGLT2抑制剂组EAT体积平均减少6.57ml（95% CI -2.91至-0.66），厚度降低1.55mm
• 效应量在随机研究中更显著（SMD -1.79, p<0.01）
• 异质性高达94%（p<0.001），但敏感性分析证实结果稳健
• 漏斗图与Egger回归（p>0.05）排除发表偏倚

Conclusion
SGLT2抑制剂可能通过特异性减少EAT沉积，改善心脏机械负荷和局部炎症微环境，这为其心血管保护作用提供了新的病理生理学解释。未来需更多研究阐明EAT变化与HF结局的因果关联。

（注：全文严格遵循原文数据，专业术语如SGLT2、EAT、SMD等均保留原文缩写及统计符号格式）