丹参酮 IIA 通过调控 NRF2/NLRP3 信号通路抑制尿酸诱导的 HK-2 纤维化模型氧化应激与炎症

为探究丹参酮 IIA 在尿酸诱导的 HK-2 纤维化模型中的作用及机制，研究构建体外纤维化模型，借助 RT-qPCR、Western blot 等检测炎症因子、氧化应激变化。发现其可抑制 TNF-α 等炎症因子及 NLRP3 炎症小体，减轻氧化损伤，下调 TGF-β 等。机制上靶向 NRF2，为相关研究提供新方向。

　　本研究旨在探究丹参酮 IIA（Tanshinone IIA）在尿酸（Uric Acid）诱导的 HK-2 纤维化模型中的功能及潜在机制。研究通过尿酸刺激构建体外纤维化模型，采用逆转录 - 定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blot）评估炎症细胞因子水平，利用活性氧（ROS）检测和酶联免疫吸附测定（ELISA）分析氧化应激变化。结果显示，丹参酮 IIA 可抑制尿酸刺激诱导的炎症细胞因子肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）和白细胞介素 - 18（IL-18）的升高以及 NLRP3 炎症小体的形成。此外，丹参酮 IIA 处理可减少活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的产生，促进超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的表达，从而保护 HK-2 细胞免受氧化应激损伤。同时，丹参酮 IIA 处理显著降低转化生长因子 -β（TGF-β）、纤连蛋白（FN）和 I 型胶原蛋白（Collagen I）的表达。机制上，丹参酮 IIA 通过靶向核因子 E2 相关因子 2（NRF2）抑制炎症细胞因子的表达和 NLRP3 炎症小体的形成。结论表明，丹参酮 IIA 通过靶向 NRF2-NLRP3 信号通路减轻炎症和氧化应激的发生，在尿酸诱导的 HK-2 纤维化模型中发挥保护作用。