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本综述聚焦多囊卵巢综合征（PCOS）与癌症关联，指出其特征为稀发 / 无排卵、高雄激素血症、胰岛素抵抗等，会增加子宫内膜癌（风险为常人 2.7 倍）、卵巢癌、乳腺癌风险，肥胖会加剧高雄激素等紊乱，揭示相关机制对防癌有重要意义。
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种影响约 5-10% 育龄女性的常见内分泌代谢紊乱性疾病，其核心特征包括稀发排卵或无排卵、高雄激素血症、胰岛素抵抗，常伴随 2 型糖尿病、高脂血症、肥胖及慢性应激状态。这些病理生理改变相互作用，共同为多种癌症的发生发展营造了潜在的高危内环境。
一、PCOS 与子宫内膜癌的紧密关联
PCOS 患者因胰岛素抵抗引发的激素与代谢失衡是子宫内膜癌发生的关键推手。胰岛素抵抗会导致高雄激素血症，进而干扰卵巢正常功能，引发慢性无排卵。子宫内膜长期暴露于单一雌激素刺激而缺乏孕激素拮抗，细胞增殖与凋亡平衡被打破，显著增加了恶变风险。研究数据显示，PCOS 女性患子宫内膜癌的风险是无 PCOS 女性的 2.7 倍1，这一数值凸显了两者之间的强相关性。
二、PCOS 与卵巢癌、乳腺癌的潜在联系
近年来，越来越多证据表明 PCOS 与卵巢癌、乳腺癌风险升高存在关联。在卵巢癌方面，PCOS 患者卵巢功能紊乱导致的持续无排卵状态，可能使卵巢上皮细胞长期处于异常增殖修复过程中，增加基因突变累积的概率。而在乳腺癌发病机制中，PCOS 的激素谱特征扮演了重要角色 —— 高雄激素、高雌激素水平以及性激素结合球蛋白（SHBG）的变化，共同构成了促进乳腺细胞异常增殖的内分泌微环境。
三、肥胖：PCOS 致癌风险的 “放大器”
肥胖作为 PCOS 常见合并症，通过多重机制进一步加剧致癌风险。一方面，脂肪组织可作为额外的内分泌器官，升高卵巢和肾上腺来源的雄激素水平，同时增加游离睾酮比例，使 PCOS 患者的高雄激素症状进一步恶化；另一方面，肥胖引发的慢性炎症状态与胰岛素抵抗相互协同，形成促进癌症发生的代谢恶性循环。过量雌激素暴露、持续无排卵状态与高雄激素血症形成 “三重打击”，共同勾勒出 PCOS 患者癌症高发的病理生理图景。
四、机制解析与临床启示
深入剖析 PCOS 致癌的核心机制，高雄激素血症、胰岛素抵抗和肥胖构成了相互交织的致病网络。高雄激素通过直接作用于激素受体或干扰糖脂代谢间接促进细胞恶变；胰岛素抵抗不仅是代谢异常的核心环节，还可通过胰岛素样生长因子（IGF）通路增强细胞增殖信号；肥胖则通过脂肪因子分泌异常与能量代谢紊乱进一步放大上述效应。理解这些机制为制定针对性的癌症预防策略提供了理论依据，例如通过生活方式干预控制体重、改善胰岛素抵抗，或针对激素失衡进行药物调控，有望降低 PCOS 患者的癌症发生风险。
综上，本综述系统梳理了 PCOS 患者高雄激素血症、肥胖及相关代谢功能障碍在子宫内膜癌、卵巢癌和乳腺癌发生发展中的关键作用。未来需进一步开展前瞻性研究，明确早期干预靶点，以建立精准的癌症风险防控体系，切实改善 PCOS 患者的长期健康预后。
