基于网络药理学-分子对接-分子动力学模拟联用策略探究苦参治疗肝细胞癌的潜在机制

为解决肝细胞癌(HCC)治疗机制不明的问题，研究人员通过整合网络药理学、分子对接(Molecular Docking)和分子动力学模拟(Molecular Dynamics Simulation)技术，系统解析中药苦参(RSF)的23种活性成分及其作用的61个核心靶点（如TP53、AKT1等），揭示其通过VEGF受体通路、IL-17信号通路等抑制HCC的分子机制，为中药抗肿瘤研究提供新思路。

　　

肝细胞癌(HCC)作为高致死率恶性肿瘤，其治疗策略亟待突破。传统中药苦参(Radix Sophorae Flavescentis, RSF)虽广泛应用，但分子机制始终成谜。研究团队创新性地采用"数据库挖掘-网络构建-实验验证"三级研究策略：

1. 多源数据整合：从TCMSP、GeneCards等5大数据库筛选出23个苦参活性成分（槲皮素、木犀草素等）与4594个HCC相关靶点，构建203个成分-靶点相互作用对；
2. 核心靶点锁定：通过蛋白质互作网络(PPI)分析鉴定出TP53、HSP90AA₁、MAPK¹等61个关键靶标，分子对接显示活性成分与靶点结合能均<-5 kcal/mol；
3. 机制解码：GO/KEGG分析揭示苦参通过调控VEGF受体通路、癌症通路(Pathways in cancer)及IL-17信号通路发挥抗HCC作用，分子动力学模拟证实核心复合物体系在100 ns内保持稳定；
4. 临床转化价值：首次系统阐明苦参多成分-多靶点-多通路协同抗HCC的分子网络，为中药现代化研究提供范例。

（注：保留原文专业术语如VEGF、KEGG等缩写，关键数值如-5 kcal/mol、100 ns等均按原文格式呈现）