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银屑病是表皮过度增殖、真皮炎细胞聚集的炎症性皮肤病，TNF-α、IL-17α 参与发病。研究通过体外及计算机模拟分析，发现没食子酸辛酯可抑制 IL-17α 等炎症因子、ROS/RNS，且 ADME 特性良好，为银屑病治疗提供新方向。
银屑病是一种以表皮膜过度增殖和真皮炎症细胞聚集为特征的炎症性皮肤病。深入的机制研究表明，TNF-α 和 IL-17α 在疾病发病机制中具有潜在作用。本研究旨在通过计算机模拟分析评估没食子酸辛酯（Octyl Gallate）对 IL-17α 的抑制潜力，并在体外验证其对抗氧化应激和促炎细胞因子的抗炎作用，以靶向炎症介质的体外和计算机模拟方法评估没食子酸辛酯治疗银屑病的潜力。
研究通过化学发光法和格里斯法（Griess method）评估没食子酸辛酯的抗氧化潜力，通过 MTT 法评估细胞毒性，通过 ELISA 定量 TNF-α 水平，并通过基因表达分析进行机制研究以识别对强炎症介质（如 TNF-α、IL-1β、IL-6、NCF-1 和 NF-κB）的抑制作用。进行分子对接以研究没食子酸抑制剂与 IL-17α 的潜在结合模式。
结果显示，没食子酸辛酯有效抑制 TNF-α、活性氧（ROS）和活性氮（RNS），同时显著降低炎症基因的表达。对接分析表明，没食子酸辛酯很好地位于 IL-17α 的结合口袋中，其理化性质导致良好的 ADME 概况。
结论表明，没食子酸辛酯显示出显著的抗氧化潜力和主要参与银屑病的炎症基因的下调。已确定没食子酸辛酯的新抑制靶点 IL-17α，其与 TNF-α 一起在疾病发病机制中形成前馈状态。本研究表明没食子酸辛酯有潜力成为治疗银屑病的前瞻性先导分子。
