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为探究阿特拉津对水生生物的影响，研究人员以非洲鲶鱼幼鱼为对象，开展其在 2.5-500 μg/L 阿特拉津浓度下的亚慢性暴露实验。发现高浓度组肠道出现上皮破损、肌层退化等病变，为评估阿特拉津的生态风险提供数据支撑。
论文解读
在全球农业高速发展的背景下，农药的广泛使用正悄然改写着自然水体的生态剧本。阿特拉津（Atrazine）作为一种全球常用的三嗪类除草剂，凭借其强迁移性与长半衰期（41-231 天），如同无形的 “水体重金属”，持续威胁着淡水生态系统。在南非 —— 这个撒哈拉以南非洲最大的农药消费国，每年约 464 mm 的降雨量将农田中的阿特拉津不断冲刷至河流、湖泊，其地下水和地表水中该农药浓度常突破美国 EPA 设定的 3 ppb 安全阈值。尽管欧盟早在 2003 年因阿特拉津的环境持久性和细胞毒性将其禁用，但在许多发展中国家，它仍是农田的 “常客”。而非洲鲶鱼（Clarias gariepinus）作为淡水生态系统的关键物种，其肠道作为营养吸收与屏障防御的核心器官，却鲜少在水污染研究中成为焦点。揭开阿特拉津对其肠道的损伤机制，不仅关乎这一经济鱼种的生存，更能为整个淡水食物链的健康敲响预警钟。
带着对 “农药 - 水生生物” 互作机制的追问，来自南非威特沃特斯兰德大学健康科学学院解剖科学学院与尼日利亚贝宁大学生命科学学院动物与环境生物学系的研究团队，以非洲鲶鱼幼鱼为研究对象，展开了一场为期 28 天的亚慢性毒性实验。研究通过半更新式暴露系统，设置 2.5 μg/L、25 μg/L、250 μg/L、500 μg/L 四个阿特拉津浓度梯度，结合定量与定性组织形态学工具，深入剖析肠道组织的病理变化。这项研究成果发表在《Discover Animals》，为理解阿特拉津的生态毒理效应提供了关键的组织学证据。
关键技术方法
研究采用多维度技术体系解析毒性效应：
- 暴露体系构建：以 Milli-Q 蒸馏水配制阿特拉津母液，通过 ELISA 试剂盒（检测限 0.05 μg/L）与气相色谱 - 氮磷检测器（GC-NPD）双重监测水体浓度，确保实验暴露的准确性。
- 组织病理分析：采集肠道近端、中段、远端组织，经 4% 甲醛固定后，通过石蜡包埋、5-μm 切片及 HE 染色，利用 Carl Zeiss Axioskop 2 Plus 显微镜观察形态变化，并借助 Fiji 软件进行定量分析。
- 损伤评分体系：采用 0-4 分的组织损伤评分标准（0 为正常，4 为极严重损伤），结合病变频率统计与累积损伤严重指数（CLSI），系统评估病理损伤的剂量 - 效应关系。
研究结果
4.1 水体阿特拉津浓度稳定性
实验期间各处理组浓度保持稳定，ATZ4 组（500 μg/L）平均浓度为 499.60±1.67 μg/L，与设定值高度吻合，证实暴露体系的可靠性。
4.2 定性组织病理变化
对照组肠道结构完整，上皮细胞排列整齐，无炎症或损伤迹象。而暴露组呈现显著病理谱：
- 低浓度组（2.5-25 μg/L）：偶见肠细胞空泡化（EV，10.42%-14.58%）、绒毛尖端坏死（NEC，14.58%），提示轻度损伤。
- 中高浓度组（250-500 μg/L）：250 μg/L 组出现肠壁固有层增宽（WLP，16.67%）、杆状细胞增殖（RC，27.08%）；500 μg/L 组则发生上皮完全破损（DEP，91.67%）、肌层退化（DTM，95.83%）、大量上皮脱落（MD，66.67%），病变频率较对照组显著升高（p<0.05）。
4.3 定量组织病理评估
通过损伤评分与 CLSI 分析，发现病理损伤呈明确剂量依赖性：对照组 CLSI 为 0，ATZ4 组 CLSI 达 3.88±0.11，表明高浓度暴露导致肠道结构近乎崩溃。杆状细胞增殖作为免疫应激标志，其频率从 ATZ1 组的 4.17% 飙升至 ATZ4 组的 89.58%，揭示阿特拉津对肠道免疫屏障的持续冲击。
4.4 功能影响与生态意义
肠道结构破坏直接威胁营养吸收与屏障功能：上皮脱落使肠腔与循环系统间的 “生物滤网” 失效，可能引发病原体易位与全身炎症；肌层退化则削弱肠道蠕动，导致消化功能紊乱。从生态视角看，慢性损伤可能降低鱼类生长速率、削弱繁殖能力，进而影响种群动态与食物链稳定性。
结论与讨论
本研究首次系统揭示阿特拉津对非洲鲶鱼肠道的组织毒性机制，证实即使低于致死浓度的暴露，仍可通过诱导上皮坏死、肌层退化及免疫应激，对鱼类健康产生深远威胁。研究结果不仅为南非等农药高使用地区的水质标准制定提供了关键数据，也为全球淡水生态系统的阿特拉津风险评估提供了跨物种参考。值得关注的是，杆状细胞增殖作为潜在的毒理标志物，其在应激反应中的具体作用机制仍需进一步探索。随着全球农药使用格局的变化，此类针对非靶标生物的组织病理研究，正成为连接实验室毒性数据与野外生态保护的关键桥梁。
