综述：自然灾害与极端天气事件对呼吸健康的影响：环境应激源在哮喘和过敏中的作用

（编辑推荐）这篇综述系统梳理了自然灾害（如野火、洪水）和极端天气事件（如热应激、雷暴）通过藻华、PFAS（全氟烷基物质）、微塑料（MPs）等新兴污染物加剧哮喘/过敏的机制，揭示肺部炎症和免疫信号紊乱是关键通路，为环境呼吸病学研究提供重要方向标。

　　

Abstract
近年来，自然灾害与极端天气事件的频发，伴随藻华、野火等环境事件释放的全氟烷基物质（PFAS）和微塑料（MPs）等新兴污染物，正显著推高全球哮喘和过敏性疾病负担。本文综述近5年50余篇文献，揭示环境应激源与呼吸系统疾病的复杂关联。

Purpose of Review
气候变迁背景下，洪水、热浪、雷暴等极端天气事件通过多重途径威胁呼吸健康。现有证据表明，这些事件不仅直接引发急性呼吸道症状，更通过释放生物气溶胶（如藻华毒素）和持久性污染物（如PFAS）导致长期免疫失调。

Recent Findings
• 野火烟雾：含PM_2.5和挥发性有机物，可激活肺中TLR4/NF-κB通路，诱发Th2型免疫偏移
• 洪水：潮湿环境促进霉菌增殖，其孢子与尘螨共同触发IgE介导的过敏反应
• 热应激：高温增强臭氧生成，导致气道高反应性并破坏上皮屏障功能
• 雷暴哮喘：强对流天气使花粉颗粒爆裂，释放<1μm亚颗粒深入肺泡
• 新兴污染物：PFAS干扰PPARγ信号，MPs携带内毒素诱发IL-6/IL-8级联释放

Summary
机制研究揭示，环境应激源通过三大途径影响呼吸健康：
1）物理损伤：颗粒物直接破坏气道上皮紧密连接
2）化学干扰：污染物作为半抗原修饰宿主蛋白引发变态反应
3）生物调控：微生物组分（如LPS）通过模式识别受体重塑免疫微环境
未来需重点关注气候敏感型呼吸道疾病的早期生物标志物（如CCL17/TARC）和跨尺度暴露组学研究。