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为探究慢性硬膜下血肿（CSDH）免疫调控机制及术后复发风险，研究人员基于 Nakaguchi CT 分类，分析血肿腔巨噬细胞 M1/M2 极化动态、细胞因子（IL-1β、TNF-α 等）水平及复发关联。发现 CSDH 进展中 M1/M2 比例下降，复发组 M1 极化占优，建立的列线图模型（AUC=0.898）可预测复发，为精准治疗提供新方向。
慢性硬膜下血肿（CSDH）是一种常见于老年人群的神经外科疾病，表现为硬膜下腔的慢性积血。尽管手术是主要治疗手段，但术后复发率高达 10%-30%，严重影响患者生活质量。目前，CSDH 的发病机制尚未完全明确，传统认为炎症反应是关键因素，但抗炎药物治疗效果有限，提示存在更复杂的免疫调控机制。因此，深入探究 CSDH 发展过程中的免疫状态变化及其与复发的关系，对优化治疗策略具有重要意义。
为解决这一科学问题，重庆医科大学第二附属医院的研究团队开展了相关研究。他们以 CSDH 患者的血肿腔微环境为切入点，聚焦巨噬细胞极化这一关键免疫过程，旨在揭示 CSDH 演变和复发的潜在机制，并建立可靠的术后复发预测模型。该研究成果发表在《Inflammation》杂志，为 CSDH 的精准诊疗提供了新的理论依据。
研究人员采用了以下主要技术方法：
- 临床样本采集与 CT 分类：纳入 127 例 CSDH 患者，根据 Nakaguchi CT 分类标准，将血肿分为均质型、层状型、分隔型和小梁型，收集血肿腔液样本。
- 流式细胞术（FCM）：检测 M1（CD11b?CD45?CD86?）和 M2（CD11b?CD45?CD206?）巨噬细胞比例及 M1/M2 比值。
- 酶联免疫吸附试验（ELISA）：测定 M1 相关炎症因子（IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α）和 M2 相关抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β）水平。
- 统计分析与模型构建：通过单因素、多因素逻辑回归分析筛选复发风险因素，利用 LASSO 回归和 R 软件建立列线图预测模型，并进行内部验证。
研究结果
1. 不同 CT 分型的巨噬细胞极化及细胞因子差异
- 巨噬细胞极化动态：随着 CSDH 从均质型向小梁型演变，M1 巨噬细胞比例逐渐降低，M2 比例显著升高，M1/M2 比值呈下降趋势（P<0.001）。
- *细胞因子变化12*：M1 相关炎症因子（IL-1β、IL-6 等）水平随 CT 分型进展逐渐降低，M2 相关抗炎因子（IL-4、IL-10 等）则逐渐升高，提示血肿微环境从促炎状态向抗炎状态转变。
2. 复发3组与非复发组的免疫指标差异
- 极化比例失衡：复发组 M1 巨噬细胞比例和 M1/M2 比值显著高于非复发组，M2 比例更低（P<0.05）。
- *细胞因子失衡4*：复发组促炎因子（IL-1β、TNF-α 等）水平升高，抗炎因子（IL-4、IL-10 等）水平降低，表明 M1 极化优势可能促进复发。
3. 复发5风险因素及列线图模型构建
- 独立风险因素：经 LASSO 和多因素回归分析，Nakaguchi CT 分类（非小梁型）、脑萎缩程度、术后引流量和血肿体积复张率为术后复发的独立风险因素（P<0.05）。
- 列线图模型效能6：构建的预测模型 AUC 为 0.898，C-index 为 0.879，校准曲线与理想曲线吻合，显示良好的预测准确性和可靠性。
研究结论与讨7论
本研究证实，CSDH 的发展伴随血肿腔免疫状态从促炎向抗炎的动态转变，巨噬细胞 M1/M2 极化失衡是驱动疾病演变和术后复发的关键因素，而非单纯的炎症反应。Nakaguchi CT 分类可反映巨噬细胞极化阶段，小梁型提示进入修复期，复发风险较低。此外，建立的列线图模型整合了影像特征和临床指标，为个体化预测复发风险提供了实用工具。
研究首次将 CT 分型与巨噬细胞极化动态结合，揭示了 CSDH 不同阶段的免疫特征，解释了抗炎治疗效果有限的原因 —— 早期促炎阶段可能需要抗炎干预，而后期修复阶段过度抑制免疫可能阻碍愈合。这一发现为临床根据 CT 分期选择免疫调节治疗策略奠定了基础，例如对 M1 极化为主的早期患者加强抗炎，对 M2 极化为主的患者避免过度免疫抑制。
尽管存在单中心样本量较小、未涉及其他细胞因子等局限性，该研究仍为 CSDH 的机制研究和临床转化提供了重要突破。未来需通过多中心验证和深入探索其他免疫细胞的作用，进一步完善 CSDH 的免疫调控网络，推动精准免疫治疗的发展。
