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特应性皮炎（AD）以表皮屏障功能障碍和免疫失调为特征。本研究评估白菊精华（BJE）抗 AD 作用，发现其可增强 HaCaT 细胞屏障蛋白表达，抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞炎症因子及 MAPK 活化，改善 AD 样小鼠症状并调节 Th 细胞平衡，为 AD 治疗提供新方向。
白菊精华（BJE）是一种由药用植物提取物组成的生物活性制剂，因其治疗潜力被用于护肤产品。特应性皮炎（AD）是一种慢性炎症性皮肤病，以表皮屏障功能障碍和免疫失调为特征。本研究旨在评估 BJE 的抗炎和皮肤保护作用及其治疗 AD 的潜在机制。在 HaCaT 细胞中评估了 BJE 修复表皮屏障的能力。在脂多糖（LPS）诱导的 RAW264.7 细胞中，通过测量一氧化氮（NO）、白细胞介素 - 6（IL-6）、前列腺素 E2（PGE2）和肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）来评估 BJE 的抗炎潜力。采用蛋白质免疫印迹（Western blot）分析来评估丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的调节情况。使用 MC903 建立体内 AD 样小鼠模型，并记录体重、耳厚度和 AD 症状。组织学分析量化肥大细胞浸润，而蛋白质免疫印迹法测定兜甲蛋白（FLG）、loricrin（LOR）和超长链脂肪酸延伸酶 6（ELOVL6）的表达。酶联免疫吸附试验（ELISA）用于测量 TNF-α、免疫球蛋白 E（IgE）、IL-4 和 IL-13 水平。流式细胞术评估 BJE 对辅助性 T（Th）细胞表型的影响。BJE 显著增强 HaCaT 细胞中皮肤屏障蛋白（神经酰胺合成酶 2（CERS2）、LOR、透明质酸合成酶 - 1（HAS-1）、HAS-2、FLG）的表达。它显著降低 LPS 处理的 RAW264.7 细胞中 NO、IL-6、PGE2 和 TNF-α 的水平，证明了其抗炎潜力。从机制上讲，BJE 抑制 MAPK 活化。BJE 减少 AD 样小鼠的耳厚度，改善皮肤损伤，并缓解 AD 症状。此外，BJE 有效抑制肥大细胞浸润和角化过度。BJE 还降低 TNF-α、IgE、IL-4 和 IL-13 水平，同时增加 LOR、ELOVL6 和 FLG 的表达。此外，BJE 调节 Th1、Th2 和 Th17 细胞比例。BJE 促进 HaCaT 细胞的表皮屏障修复，抑制 RAW264.7 细胞中 LPS 诱导的炎症，增强 AD 样小鼠的皮肤屏障完整性，并通过恢复 Th 细胞平衡表现出免疫调节作用。这些发现突出了 BJE 通过抗炎和皮肤屏障修复的双重作用在 AD 中的治疗潜力。
