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本综述聚焦猫杯状病毒（FCV），系统梳理其结构蛋白（如衣壳蛋白 VP1、VP2）与非结构蛋白（如 RdRp、蛋白酶等）在病毒组装、宿主互作及免疫逃逸中的功能，探讨其作为杯状病毒模型对通用病毒学研究的价值，展望抗病毒筛选与疫苗开发方向。
猫杯状病毒（FCV）是引起猫呼吸道感染、舌溃疡、口腔溃疡及全身疾病的高传染性病原体，其基因组为 7.5 kb 的单链正股 RNA，病毒颗粒呈六边形或星状，具有杯状凹陷。FCV 通过鼻、口和结膜途径感染，咽是主要复制部位，可诱导上皮坏死，多数猫急性病康复后 30 天内清除病毒，但部分猫因扁桃体等组织定植成为终身携带者。
病毒结构与受体相互作用
FCV 衣壳由 60 个 VP1 分子形成 T=3 二十面体对称，VP1 包含壳（S）结构域和突出（P）结构域，P 结构域分为 P1 和 P2 亚结构域，P2 亚结构域含中和表位，是宿主免疫反应的靶点。VP2 为次要衣壳蛋白，辅助衣壳组装并稳定病毒结构。
FCV 通过猫连接黏附分子 - A（fJAM-A）受体进入宿主细胞，fJAM-A 位于细胞紧密连接处，其破坏与口腔和皮肤溃疡形成相关。病毒通过网格蛋白介导的内吞作用进入细胞，依赖内体酸化完成脱壳，VP2 在病毒脱壳过程中起关键作用，通过在早期内体膜上形成孔洞，促进病毒基因组 RNA 释放到细胞质。
病毒生命周期与蛋白功能
结构蛋白
VP1 不仅是主要衣壳蛋白，还参与病毒附着和宿主特异性识别，其抗原性差异导致不同毒株间交叉保护有限，但一定程度的相似性仍可提供部分交叉保护。VP2 对病毒颗粒的稳定性和成熟至关重要，缺乏 VP2 的病毒无法产生有感染性的颗粒，其疏水 N 端可穿透内体膜，介导基因组释放。
非结构蛋白
FCV 非结构蛋白包括 RNA 依赖的 RNA 聚合酶（RdRp）、3C 样蛋白酶、解旋酶（NTPase）等。RdRp 在病毒基因组复制中起核心作用，因缺乏校对机制，导致病毒遗传多样性高。蛋白酶负责病毒多聚蛋白的水解切割，解旋酶参与病毒复制过程中的双链 RNA 解旋及复制复合物形成。VPg 虽常被归类为非结构蛋白，却存在于成熟病毒颗粒中，与基因组 RNA 的 5' 端共价结合，作为病毒基因组复制的引物并启动翻译。
病毒与宿主互作及免疫逃逸
FCV 感染可触发宿主自噬，非结构蛋白 P30、P32、P39 促进自噬体形成，自噬在病毒复制早期可能起促进作用。同时，病毒通过多种机制拮抗宿主先天免疫反应，如 FCV 的 NS4（P30）蛋白通过降解 IFNAR1 mRNA，抑制 Ⅰ 型干扰素信号通路；P39 蛋白阻止 IRF-3 磷酸化及 IFN-γ 和 ISG15 的合成，从而逃避免疫监视。
研究意义与展望
对 FCV 结构蛋白和非结构蛋白的研究，不仅有助于深入理解病毒的致病机制和宿主互作，还为疫苗开发和抗病毒药物筛选提供了靶点。FCV 作为杯状病毒的模型，其研究成果可推广至其他杯状病毒，如人类诺如病毒、兔出血症病毒等。未来需借助先进的结构研究方法、高通量筛选技术及比较病毒学手段，进一步解析非结构蛋白的功能，阐明病毒与宿主互作的分子机制，推动更具普适性的病毒学研究和治疗策略的发展。
