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结直肠癌（CRC）是消化道常见肿瘤，发病率和死亡率高。其细胞铜代谢常失调，铜浓度改变可诱导细胞死亡。铜死亡是新发现的细胞死亡方式，铜离子与线粒体呼吸中柠檬酸循环（CAC）脂酰化成分结合，破坏铁硫簇（Fe-S cluster）蛋白平衡，引发蛋白毒性应激，依赖 Cu2?浓度，在 mitochondrial respiration 活跃细胞中表达显著。铜治疗可抑制肿瘤增殖，或为抗肿瘤及解决肿瘤耐药提供新策略。
结直肠癌（colorectal cancer, CRC）作为消化道常见的恶性肿瘤，具有较高的发病率和死亡率。越来越多的研究表明，CRC 细胞中的铜代谢往往存在异常失调的情况，这提示着对铜浓度进行调控或许能够诱导细胞死亡，进而增强对肿瘤进展的整体抑制效果。
铜死亡（cuproptosis）是一种近年来新被发现的细胞死亡形式。其发生机制为：铜离子（Cu2?）直接与线粒体呼吸过程中柠檬酸循环（citric acid cycle, CAC）的脂酰化成分相结合，这一结合会打破铁硫簇（iron-sulfur cluster, Fe-S cluster）蛋白的平衡状态，最终引发蛋白毒性应激，致使细胞走向死亡。铜死亡具有两个显著的特征，一是其发生依赖于 Cu2?的浓度，二是在参与线粒体呼吸（mitochondrial respiration）的细胞中表现出明显的表达。
由于铜死亡这一新颖的机制在肿瘤治疗方面展现出巨大的潜力，因而吸引了癌症研究领域的广泛关注。基于铜的治疗方法不仅能够对肿瘤的增殖起到抑制作用，还有可能为治疗那些对传统化疗产生耐药性的肿瘤提供新的途径。
本文围绕铜死亡在结直肠癌中的意义展开综述，提出铜死亡有望成为一种极具前景的抗肿瘤治疗策略，同时也可能成为解决癌症耐药问题的创新性治疗模式。通过对铜死亡机制及其在 CRC 中作用的深入研究，将为结直肠癌的治疗开辟新的思路和方向，为提高患者的治疗效果和生存率提供新的希望。
