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本综述聚焦多囊卵巢综合征（PCOS），其为常见内分泌妇科疾病，影响 4–10% 育龄女性。探讨环境中内分泌干扰物通过组织病理改变（如卵巢囊肿、滤泡闭锁等）诱导 PCOS 的机制，旨在总结现有研究以助深入理解疾病。
多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）作为育龄女性中最常见的内分泌妇科疾病，影响着 4–10% 的该群体。尽管其部分发病机制已被揭示，但确切的病因和病理生理学仍未完全阐明。该疾病的发病涉及多种遗传、表观遗传、环境因素以及不良生活方式。
在生态系统中，与内分泌腺发生不良相互作用的化学物质广泛存在，这类物质被称为内分泌干扰物（endocrine-disrupting chemicals）。暴露于此类化学物质的人群，尤其是处于成长阶段的女性，会经历许多激素和生理变化，更易患上如 PCOS 等内分泌疾病。
对 PCOS 的有效诊断可通过观察与疾病进展相关的细胞变化来实现。组织病理学改变提供了直接或间接参与疾病进展的丰富证据，并有助于评估疾病的复杂性。在环境压力下，机体通过细胞的一些可见变化做出反应，这些变化包括小囊肿的位置和大小、闭锁滤泡（atretic follicles）和卵巢被膜的改变、卵巢白膜增厚以及卵巢内囊肿增多等，均参与了疾病的病因形成。
本综述试图通过观察相关组织的组织病理学形态变化来理解 PCOS 的进展，这些形态变化可能是疾病恶性变化的合理预测指标。主要目的是总结现有实验文献，为更好地理解该疾病及相关问题提供参考。
