免疫正常儿童腺病毒7型与肺炎支原体感染后难治性肺不张的病理机制研究：I型肺泡上皮细胞选择性减少的发现

本研究报道一例4岁免疫正常女童在腺病毒7型(HAdV-7)和肺炎支原体(MP)混合感染后发展为需肺叶切除的难治性肺不张(refractory atelectasis)。通过病理免疫组化分析发现患者萎缩肺组织中I型肺泡上皮细胞(type I alveolar epithelial cells)选择性减少，为理解感染后肺不张的分子机制提供了新视角。研究由广州妇女儿童医疗中心团队完成，发表于《BMC Pulmonary Medicine》。

　　

在儿科呼吸领域，感染后肺不张虽常见，但免疫正常儿童发展为需肺叶切除的难治性病例极为罕见。腺病毒(HAdV)和肺炎支原体(MP)是儿童社区获得性肺炎(CAP)的重要病原体，常导致支气管炎闭塞症(PIBO)，典型表现为CT马赛克征，而长期肺不张的机制尚未阐明。广州妇女儿童医疗中心呼吸科团队报道的这例特殊病例，为揭示感染后肺损伤的细胞学基础提供了关键线索。

研究团队采用多学科方法：通过高通量测序(NGS)确认病原体；系列高分辨率CT(HRCT)追踪病变进展；支气管肺泡灌洗(BAL)排除气道梗阻；全外显子测序排除遗传因素；最终经胸腔镜肺叶切除后，使用AQP5、SFTPB等特异性抗体标记进行免疫组化分析。

病例特征显示，患者虽经机械通气、静脉免疫球蛋白、糖皮质激素等积极治疗，左肺不张持续1年并反复感染。病理确诊为支气管炎闭塞症(BO)，但影像学表现为非典型肺不张而非马赛克征。关键发现是通过免疫组化对比正常肺组织，发现I型肺泡上皮细胞(type I alveolar epithelial cells)选择性减少，而II型细胞、棒状细胞等其他上皮亚群保持正常。

讨论部分指出，I型肺泡上皮细胞占肺泡表面积96%，负责气体交换和离子平衡。既往研究多关注II型细胞在肺损伤修复中的作用，而本研究首次揭示I型细胞缺失可能与难治性肺不张相关。尽管最终病理符合BO诊断，但细胞选择性丢失模式不同于经典文献报道，提示感染后肺不张可能存在独特病理机制。

该研究的意义在于：为免疫正常儿童重症感染后肺不张提供了新的病理解释框架；提示临床对持续肺不张病例需关注肺泡上皮细胞亚群功能；为未来开发靶向肺泡修复的治疗策略奠定理论基础。研究团队建议扩大样本量验证I型细胞减少的普遍性，并探索其与表面张力失衡的具体分子关联。论文发表于《BMC Pulmonary Medicine》，为感染后肺并发症管理提供了重要循证依据。