综述：鞭毛蛋白感知、信号传导及植物免疫反应

这篇综述系统阐述了植物通过质膜定位的模式识别受体（PRRs）如FLS2感知细菌鞭毛蛋白（flagellin）的分子机制，及其触发的模式触发免疫（PTI）信号通路。文章对比了动植物鞭毛蛋白识别差异，详细解析了从受体复合体形成到转录重编程的级联反应，并探讨了植物与病原菌在进化中的"军备竞赛"及环境因素对免疫应答的调控，为理解植物-微生物互作提供了新视角。

　　

鞭毛蛋白感知的结构基础
鞭毛蛋白作为细菌鞭毛的核心组分，其保守的D0-D1结构域成为植物免疫系统的监测靶点。拟南芥通过富含亮氨酸重复序列受体激酶FLS2识别鞭毛蛋白N端22个氨基酸片段（flg22），其中N端17个残基为"定位段"结合FLS2，C端5个残基为"信息段"招募共受体BAK1。近期研究发现拟南芥枯草杆菌蛋白酶SBT5.2/SBT1.7特异性切割flg22表位C端，而烟草NbSBT5.2还能降解flg22实现时空调控。

FLS2依赖的PTI事件
flg22-FLS2-BAK1复合体形成后，胞质激酶BIK1被磷酸化激活，进而触发三重防御机制：1）通过磷酸化RBOHD的Ser347等位点引发活性氧（ROS）爆发；2）激活Ca²⁺通道CNGC2/4和GLR2.7-2.9，由CPK4/5/6转导钙信号；3）启动MAPKKK3/5-MKK4/5-MPK3/6级联通路。这些早期事件最终导致WRKY转录因子调控的防御代谢物（如芥子油苷）积累、气孔关闭及生长抑制。有趣的是，根系中FLS2表达呈现分区模式——仅在分生区和伸长区表皮细胞响应flg22，而分化区因内皮层屏障无响应。

感知机制的进化军备竞赛
病原菌通过三种策略逃逸免疫监测：1）下调鞭毛基因表达；2）糖基化修饰保护鞭毛聚合；3）产生flg22变异体（如Ralstonia的flg22Rso）。植物则发展出多态性受体应对，如大豆GmFLS2能识别flg22Rso，葡萄VrFLS2XL可感知农杆菌flg22Atum。微生物群落中，含非免疫原性flg22变体（如根瘤菌Clade3）的细菌能竞争性抑制FLS2-BAK1复合体形成，从而塑造特定根际微生物组。

新兴研究领域
受体网络化是调控FLS2信号的新维度：CrRLK1L家族受体FER-LLG1作为支架促进FLS2-BAK1组装，而RALF23肽通过相分离激活FER负反馈通路。环境因素如低温（10-23°C）增强效应子触发的免疫（ETI），而磷饥饿通过转录因子PHR1诱导RALF肽抑制PTI。最新发现的铁稳态肽IMA与FLS2信号交叉对话，以及具有香豆素结构的Maya2分子作为FLS2弱激动剂，揭示了代谢-免疫调控的复杂网络。

这些发现不仅深化了对植物先天免疫的理解，更为设计广谱抗病作物提供了新思路，例如通过工程化改造FLS2受体扩展表位识别谱，或利用合成生物学工具实现免疫受体的时空精确调控。