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ω-3 多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）补充剂预防心血管疾病（CVD）的临床结果存矛盾。Mourikis 等人探讨不同 ω-3 PUFA 制剂对血小板功能的影响，发现二十碳五烯酸乙酯（IPE）通过 COX-1 抑制血小板，且与 DHA 联用会抵消该效应，为临床选药提供机制依据。
评估 ω-3 多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）补充剂降低心血管事件的大型随机试验结果相互矛盾。由于试验中测试的 ω-3 PUFA 剂量和配方不同，对这些试验的解释具有挑战性，且减少心血管事件的确切机制尚不清楚。在本研究中，研究人员利用不同的 ω-3 PUFA 配方，在体外和心血管疾病患者中研究了 ω-3 PUFA 对血小板黏附、脱颗粒和聚集的影响。还在动脉血栓形成的啮齿动物模型和尾部出血试验中（包括在环氧化酶 - 1（COX-1）缺陷动物中）研究了 ω-3 PUFA 的作用。二十碳五烯酸（EPA）在体外呈剂量依赖性减少血小板黏附、脱颗粒和聚集。此外，在血栓形成前口服 EPA 可抑制野生型小鼠的动脉血栓形成。光亲和标记和计算机模拟对接分析表明，EPA 与花生四烯酸在 COX-1 水平上存在直接竞争性相互作用。通过血小板特异性 COX-1 缺陷动物证实了 EPA 抑制作用对 COX-1 的依赖性，这些动物的血栓负荷未被 EPA 降低。在心血管疾病患者中，从每日两次 2 克 EPA 切换为每日一次 1 克二十二碳六烯酸（DHA）（460 毫克 EPA 和 380 毫克 DHA）完全消除了 EPA 实现的血小板抑制。研究结果可能部分解释了临床试验中不同 ω-3 PUFA 配方产生矛盾结果的原因。
