Vinculin 与肌动蛋白解离动力学的直接计算评估揭示抓力键行为

细胞需调控黏附蛋白相互作用动态，研究人员开展 vinculin 与细胞骨架聚合物肌动蛋白（actin）抓力键行为研究。采用增强采样分子动力学模拟，发现力使 vinculin 在弱 / 强结合态间转换，二者均有内在抓力键特性，为细胞机械转导机制研究提供新策略。

　　

Vinculin 与细胞骨架聚合物肌动蛋白（actin）形成抓力键（catch bond），表现出受力时结合寿命延长的特性，且该行为依赖于外力方向，对细胞机械转导（mechanotransduction）具有重要意义。本研究利用增强采样分子动力学模拟，在生理相关力条件下探究其热力学、动力学及机制，发现力可促使 vinculin 在弱结合态与强结合态间转换，两种状态均具备内在抓力键特性。研究从原子水平揭示该行为机制，表明定向拉力可调控强 / 弱状态，为解析生物分子系统在微小机械力作用下的机制提供了普适策略。