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为了有效对抗癌症，科学家必须研究战场。现在，在最近发表在《自然通讯》上的一项研究中，包括大阪大学在内的多机构研究团队发现了一些关键信息：结肠癌微环境中的局部缺氧可以促进肿瘤生长。
为了有效对抗癌症，科学家必须研究战场。现在，在最近发表于自然通讯包括大阪大学在内的一个多机构研究团队发现了一些关键的信息：结肠癌微环境中的局部缺氧可以促进肿瘤生长。
直到最近，缺氧被认为可以抑制肿瘤的进展。因此，阻断肿瘤供氧的药物被用于治疗癌症。然而，这些处理取得了好坏参半的结果；有时，这些药物甚至会加速肿瘤生长。了解为什么会发生这种情况已经成为癌症研究中的一个紧迫问题。该研究的主要作者Akikazu Harada：“我们发现了一种令人惊讶的机制，缺氧可能促进肿瘤生长，它涉及炎症成纤维细胞的形成。"
研究小组发现，当结肠肿瘤的某些区域缺氧时，周围的成纤维细胞（通常是支持组织结构的“好”细胞）会转化为有害的炎性成纤维细胞。改变后的细胞释放有助于肿瘤生长的因子，如表雄激素。此外，它们释放Wnt5a蛋白，通过抑制释放部位的新血管形成，帮助维持低氧状态，从而维持缺氧。
为了在人体样本中验证小鼠模型的发现，研究人员汇集了从健康结肠、结肠癌和炎症性肠病患者的人体样本中获得的数据。随后，他们分析了数据，并将他们的发现与来自小鼠的数据进行了比较。
该研究的高级作者Akira Kikuchi说：“我们发现，在小鼠模型和人体样本中，普遍观察到成纤维细胞的恶性转化和Wnt5a分泌成纤维细胞诱导。”
这一对结肠癌潜在病理学和炎症可以为新的抗癌战略提供蓝图：针对Wnt5a产生的成纤维细胞的药物治疗。因此，成纤维细胞现在被认为是一个关键的“第三”治疗靶点，补充了针对癌细胞和免疫细胞的传统治疗方法。
这一发现对结肠癌具有特别重要的意义，结肠癌是日本的主要癌症类型。此外，观察到的成纤维细胞的病理变化也可以应用于慢性炎症性疾病，如炎症性肠病，为其机制提供新的见解，并为这些具有挑战性的疾病提供潜在的新治疗策略。
Hypoxia-induced Wnt5a-secreting fibroblasts promote colon cancer progression
