综述：植物细胞壁在重金属胁迫中的作用

该综述聚焦植物细胞壁对重金属的响应机制，阐述其通过果胶、纤维素等成分的离子交换、螯合及细胞壁重塑机制固定重金属，探讨 NO、水杨酸（SA）及微 RNA（miRNA）等信号分子的调控作用，为植物抗逆及修复提供思路。

　　

植物细胞壁作为抵御重金属的第一道屏障，其成分与重金属的互作机制及调控网络至关重要。细胞壁主要由果胶、纤维素、半纤维素、木质素和蛋白质构成，各组分通过独特方式参与重金属响应。

2. 细胞壁多糖的作用

2.1 果胶

果胶含大量带负电的羧基，是重金属结合的关键组分。例如，镉（Cd²⁺）胁迫下，水稻突变体Oryza sativa fc16中果胶的糖醛酸沉积增加，增强 Cd²⁺滞留。果胶甲基化状态影响金属结合：果胶甲酯酶（PME）催化去甲基化，暴露羧基以结合金属阳离子，而 PME 抑制剂（PMEIs）可调节甲基化水平。如亚麻和康乃馨根中，低甲基化果胶与铜（Cu²⁺）吸收正相关。

2.2 纤维素和半纤维素

纤维素由 β- 葡聚糖链构成，其合成受纤维素合酶（CESA）调控。水稻中抑制CESA9等基因可减少 Cd²⁺积累。半纤维素含阿拉伯糖、木糖等单糖，通过功能基团结合重金属。苎麻中约 60% 的 Cd²⁺定位于半纤维素组分，而铝（Al³⁺）胁迫下小麦根中半纤维素和果胶含量增加。

3. 木质素的作用

木质素通过苯丙氨酸和酪氨酸代谢途径合成，其聚合物含羟基、羧基等基团，可螯合重金属。水稻受 Al³⁺胁迫时，木质素合成基因OsAR4/OsAR5等表达上调，增强细胞壁强度。遏蓝菜中，木质素在根内皮层沉积形成物理屏障，限制锌（Zn²⁺）和 Cd²⁺向木质部转运。

4. 细胞壁蛋白质的作用

扩张蛋白（EXPs）、木葡聚糖内转糖基酶 / 水解酶（XTHs）和过氧化物酶（PODs）等参与重金属响应。水稻中OsEXPA10敲除减少 Al³⁺与细胞壁结合，而小麦TaEXPA2过表达增强 Cd²⁺耐受性。XTH31 基因敲除的拟南芥中，铝结合能力下降，耐铝性提升。

5. 细胞壁与重金属互作机制

5.1 离子交换

细胞壁负电基团（如羧基、羟基）在正常条件下结合 Na⁺、K⁺等轻金属，重金属胁迫时通过离子交换吸附重金属。褐藻吸附钴（Co²⁺）时，轻金属释放量与重金属吸附量呈 2:3 的化学计量比。

5.2 螯合作用

重金属与配体通过静电或共价作用形成复合物。烟草中硒（Se²⁺）和钼（Mo³⁺）可增加羧基数量，促进果胶对铬（Cr⁶⁺）的螯合。藻酸盐中富含古洛糖醛酸的区域为二价金属提供多齿螯合环境。

5.3 细胞壁重塑

重金属胁迫诱导细胞壁成分重组，如增加果胶和纤维素含量，或增厚细胞壁以减少通透性。拟南芥适应 Cd²⁺胁迫时，根细胞壁果胶和纤维素含量增加；水稻受 Cd²⁺处理后，木聚糖 O - 乙酰转移酶等细胞壁修饰蛋白表达上调。

6. 信号通路调控

6.1 一氧化氮（NO）

NO 通过调节果胶甲基化和半纤维素含量增强重金属结合。外源 NO 处理水稻根，可增加果胶和半纤维素含量，减少纤维素水平，促进 Cd²⁺在根细胞壁的固定。棉花中 NO 供体（SNP）处理使根中 Cu²⁺积累增加 42%，与果胶浓度和 PME 活性提升相关。

6.2 水杨酸（SA）

SA 通过促进果胶合成和木质素沉积增强重金属滞留。花生中 SA 处理增加 Cd²⁺在细胞壁的积累，减少向籽粒转运；番茄中 SA 下调PME1/2表达，降低 PME 活性，限制 Cd²⁺结合。

6.3 微小 RNA（miRNA）

miRNA 通过靶向细胞壁合成基因调控重金属响应。水稻中miR602靶向木葡聚糖内转糖基酶（XET），其下调与 Cd²⁺胁迫下细胞壁动态变化相关；拟南芥中miR397b通过抑制漆酶（LAC）基因减少木质素合成，降低 Cd²⁺耐受性，而突变体通过增加木质素沉积增强抗性。

7. 结论与展望

尽管已有研究揭示细胞壁在重金属胁迫中的关键作用，但细胞壁成分的转录调控机制、各组分对重金属吸附的具体贡献等仍需深入研究。未来可通过分子遗传学手段培育低重金属吸收的作物品种，利用细胞壁机制减轻重金属污染对人类健康的威胁。