纳米-微米级聚乙烯和聚丙烯塑料对烟草的生理与分子机制影响解析

推荐：本研究针对土壤中日益严重的微塑料(MPs)污染问题，系统探究了不同粒径(20 nm和100 μm)和浓度(100/1000 mg/kg)的聚乙烯(PE)和聚丙烯(PP) MPs对烟草生长的剂量依赖性效应。通过整合生理生化、转录组和代谢组分析，发现PP-MPs通过干扰光合作用、激活氧化应激(ROS)及调控植物激素信号转导(如ABA、JA)等途径显著抑制烟草生长，其中20 nm PP在高浓度下呈现特殊促生长现象。该研究为评估农业生态系统中微塑料污染风险提供了分子层面的理论依据。

　　

研究背景
塑料污染已成为全球性环境危机，每年有超过12000吨塑料废弃物进入农业生态系统。在新疆等塑料地膜覆盖密集区，土壤中塑料残留量高达502 kg·ha^-1。这些塑料经风化降解形成微米级(MPs)和纳米级塑料颗粒(NPs)，通过农业灌溉、有机肥施用等途径在土壤中累积。尽管已有研究关注水生系统中塑料污染，但陆地生态系统尤其是农作物对MPs的响应机制仍存在重大知识空白。作为全球重要经济作物和模式植物，烟草(Nicotiana tabacum L.)每年消耗量达6万亿支，其生长品质直接受土壤MPs污染威胁。先前研究发现，不同聚合物类型(如PE、PP)和粒径的MPs可能通过物理阻塞、氧化损伤等途径影响植物，但关于其分子机制的系统研究仍显不足。

研究方法
南京农业大学的研究团队通过温室控制实验，采用20 nm和100 μm两种粒径的PE/PP-MPs，设置100/1000 mg/kg两个浓度梯度处理烟草植株55天。通过扫描电镜(SEM)验证颗粒形貌后，测定生长指标、光合参数(Pn、Tr)及抗氧化酶活性(SOD、CAT、POD)。整合RNA-seq转录组学和LC-MS/MS非靶向代谢组学分析，结合qRT-PCR验证关键基因表达。实验采用黄壤土(采自贵州0-20 cm土层)，以云烟87品种为材料，每组设置6次生物学重复。

研究结果

3.1 塑料影响烟草生长性能
PP-MPs表现出比PE更强的生长抑制效应：100 μm PP在1000 mg/kg(LPP_H)处理下使株高降低36.26%，生物量减少55.25-77.25%。但20 nm PP高浓度(SPP_H)意外促进株高增加4.97%。光合指标显示LPP_H处理使叶绿素含量下降70.10%，净光合速率(Pn)降低56.6%，表明大粒径MPs通过物理阻塞和氧化损伤双重机制破坏光合系统。

3.2 塑料引发氧化应激
所有MPs处理均导致活性氧(ROS)积累，其中LPP_H组的MDA(膜脂过氧化标志物)含量升高55.06%。抗氧化酶呈现剂量响应：SPP_H组的SOD和CAT活性分别提升59%和60.03%，而20 nm低浓度(SPP_L)的SOD活性降低25%，揭示纳米颗粒在低浓度下可能抑制防御系统。

3.3 转录组与代谢组响应
共鉴定22,350个差异表达基因(DEGs)，KEGG富集显示植物激素信号转导(auxin、CKs)、MAPK通路和类黄酮生物合成是关键响应途径。代谢组发现1,803个差异代谢物(DEMs)，其中ABA葡萄糖酯、水杨酸等激素代谢物显著变化。整合分析表明，PYR/PYL(ABA受体)和JAR1/MYC2(JA信号)基因表达与对应代谢物呈强正相关。

3.4 激素信号与光合调控
MAPK级联反应中，H₂O₂和ABA相关基因(如SRK2I-1B)表达显著改变。光合天线蛋白基因(LHC)在SPP_L中上调，而在LPP_L中下调，这与粒径依赖性光合抑制现象一致。类黄酮合成途径的PAL、CHS基因表达增强，对应代谢物槲皮素等积累，可能通过清除ROS缓解氧化损伤。

结论与意义
该研究首次系统揭示PP/PE-MPs通过"氧化应激-激素失调-光合抑制"级联反应影响烟草生长的分子机制。特别发现：

1. 聚合物类型决定毒性强度：PP因表面不规则性比PE更具破坏性；
2. 粒径效应具有双向性：20 nm PP在高浓度下可能通过改善土壤孔隙度促进生长，而100 μm MPs主要通过机械损伤抑制生长；
3. 分子层面证实ABA-JA信号轴与MAPK通路是MPs应激的核心调控网络。

研究成果发表于《Environmental and Experimental Botany》，为制定农田微塑料安全阈值提供理论依据，同时建立的"生理-分子"整合分析框架可拓展至其他作物-污染物互作研究。值得注意的是，该团队前期在红壤中获得的分子响应模式与本次黄壤结果存在差异，提示土壤性质可能显著影响MPs生态效应，这为后续区域风险评估指明新方向。