新烟碱类杀虫剂噻虫嗪对无刺蜂Partamona helleri脂肪体及马氏管组织病理学与氧化应激的影响

本研究针对农业杀虫剂威胁传粉昆虫生存的关键问题，通过慢性暴露实验揭示噻虫嗪（thiamethoxam）亚致死浓度（0.09 ng g-1）可导致无刺蜂Partamona helleri脂肪体蛋白质/糖原储备异常、马氏管空泡化及脂质过氧化（MDA升高），证实该新烟碱类化合物通过非神经系统靶点损害蜂类生理功能，为热带地区传粉昆虫保护政策制定提供重要依据。

　　

在热带农业生态系统中，无刺蜂（stingless bees）作为关键传粉者维持着生物多样性，但新烟碱类杀虫剂的广泛使用正威胁其生存。其中噻虫嗪（thiamethoxam）因高效杀虫特性被全球广泛应用，但其对非靶标昆虫的亚致死效应机制尚不明确。尤其对于巴西等热带地区特有的无刺蜂类群，现有研究多集中于蜜蜂（Apis mellifera），而这类本土蜂种可能对杀虫剂更为敏感。

针对这一科学盲区，巴西维索萨联邦大学的研究团队以重要作物传粉者Partamona helleri为模型，系统评估了田间残留浓度（0.09 ng g^-1）噻虫嗪的慢性暴露效应。研究发现，这种看似微量的杀虫剂仍能通过非神经系统靶点——脂肪体（fat body，昆虫代谢与解毒中枢）和马氏管（Malpighian tubules，排泄器官）诱发级联生理损伤，相关成果发表于《Environmental Toxicology and Pharmacology》。

研究采用组织病理学分析结合生化检测技术，采集野生蜂群建立实验队列，通过7天慢性暴露实验评估器官损伤特征。关键发现包括：暴露组蜜蜂死亡率达44%（对照组仅3%），脂肪体 trophocytes 出现核固缩（pyknosis）和糖原耗竭，马氏管上皮细胞空泡化；同时检测到脂质过氧化标志物丙二醛（MDA）显著升高，证实氧化应激机制参与毒性过程。

在"Results"部分，组织学证据显示噻虫嗪干扰脂肪体能量储存功能， trophocytes 胞质内脂滴减少伴随酸性物质积累，暗示解毒代谢途径超负荷；马氏管基底膜褶皱和细胞极性改变则提示排泄功能障碍。"Discussion"部分指出，这些病理变化与早期报道的中肠损伤形成协同效应，尽管脂肪体激活了解毒响应（如抗氧化酶上调），但不足以抵消系统性损伤，这解释了高死亡率现象。

该研究首次阐明噻虫嗪通过非神经靶点破坏无刺蜂生理稳态的分子病理机制，突破传统"神经毒性"认知框架。其重要意义在于：① 证实新烟碱类杀虫剂在亚致死浓度下仍能通过多器官互作网络产生累积毒性；② 为热带地区制定基于本土蜂种敏感性的农药风险评估标准提供科学依据；③ 提示当前仅针对蜜蜂的监管政策可能低估了对生物多样性的实际威胁。这些发现对平衡农业防护与生态保护具有重要决策参考价值。