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为探究茶中 L - 茶氨酸（THE）与表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否协同抑制 α- 葡萄糖苷酶（α-GLU），研究人员通过光谱分析和计算模拟展开研究。发现 1.6 mM THE 与 0.11 mM EGCG 组合显著增强抑制效果，二者通过非共价作用影响酶结构与催化效率，为功能食品开发提供思路。
糖尿病作为全球高发的慢性疾病，其核心挑战之一是餐后血糖的有效控制。α- 葡萄糖苷酶（α-GLU）是人体内负责将复杂碳水化合物水解为单糖的关键消化酶，其活性直接影响餐后血糖水平。因此，抑制 α-GLU 活性成为控制餐后高血糖、干预糖尿病的重要策略。然而，目前临床常用的 α-GLU 抑制剂如阿卡波糖、米格列醇等，虽能有效降低血糖，但常伴随消化不良、腹胀、腹泻等副作用，寻找安全高效的天然替代物迫在眉睫。植物来源的活性成分因其多靶点、低毒性的特点备受关注，茶叶中的 L - 茶氨酸（THE）和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）分别被证实对 α-GLU 有抑制作用，但其协同效应及机制尚不明确。
为填补这一研究空白，安徽农业大学等机构的研究人员开展了 “茶氨酸与表没食子儿茶素没食子酸酯协同抑制 α- 葡萄糖苷酶活性的光谱分析及计算模拟研究”，相关成果发表在《Food Chemistry》。该研究通过多维度实验与计算模拟，系统揭示了二者协同抑制 α-GLU 的分子机制，为天然活性成分在功能食品中的应用提供了科学依据。
研究主要采用的关键技术方法包括：光谱分析（荧光光谱、表面疏水性分析、同步荧光、三维荧光、圆二色光谱、傅里叶变换红外光谱），用于检测酶与化合物相互作用时的构象变化；差示扫描量热法（DSC）分析酶的热稳定性；分子对接和分子动力学模拟预测结合位点及相互作用模式。
抑制效果分析
通过不同浓度梯度实验发现，0.2–2 mM 的 THE 可显著降低 α-GLU 相对活性（p < 0.05），当浓度超过 1.6 mM 时抑制效果趋于稳定，提示 THE 通过结合酶活性位点并诱导构象变化发挥作用，高浓度时活性位点可能饱和。在此基础上，筛选出 1.6 mM THE 与 0.11 mM EGCG 的组合，其对 α-GLU 的抑制效果显著优于单一成分，证实二者存在协同效应。
相互作用机制探究
荧光猝灭实验表明，EGCG 未改变 THE 对 α-GLU 的静态猝灭模式，但显著促进酶构象变化，说明二者可能通过不同机制共同作用于酶分子。多光谱分析进一步显示，THE 和 EGCG 通过非共价相互作用（如氢键、疏水作用等）与 α-GLU 的关键氨基酸残基（如 ASP-242、PHE-303、PRO-312 等）结合，破坏酶活性中心结构，降低其催化效率。分子动力学模拟结果与光谱分析一致，验证了复合物的结合稳定性及对酶构象的调控作用。
结论与意义
本研究首次系统阐明了茶叶中 THE 与 EGCG 协同抑制 α-GLU 的分子机制：二者通过非共价作用靶向酶活性位点及关键构象位点，协同诱导酶结构重塑，进而降低催化效率。这一发现不仅揭示了茶叶活性成分的协同效应机制，也为开发低剂量、高疗效的天然 α-GLU 抑制剂提供了新方向，在糖尿病预防与功能食品领域具有重要应用潜力。研究结果为天然产物的多组分协同作用研究提供了方法学参考，推动了从单一成分向复杂体系调控的研究范式转变，有助于深化对药食同源物质作用机制的理解。
