综述：遗传倾向与进食障碍严重程度的关系

这篇综述系统梳理了进食障碍（EDs）的遗传学基础与分子机制，重点解析了（GWAS）鉴定的AN、BN和BED相关基因位点（如AGRP、GHRL、BDNF通路），揭示了遗传率（48%-74%）与环境因素的交互作用对神经生物学功能的影响，为个性化诊疗提供了新视角。

　　

Abstract

进食障碍（EDs）作为复杂的 psychiatric 疾病，其发病机制涉及遗传、心理与环境的多重交互。近年研究通过全基因组关联分析（GWAS）揭示了AN、BN和BED的遗传率高达48%-74%，其中AGRP（Agouti-related protein）、ghrelin（GHRL）和BDNF（brain-derived neurotrophic factor）通路成为调控食欲、能量平衡与奖赏系统的核心靶点。这些通路的异常不仅与异常进食行为相关，还与抑郁症、焦虑症等精神共病高度关联。

关键遗传靶点

AGRP神经元通过下丘脑回路调控进食动机，其基因多态性与AN患者的极端限制性饮食显著相关。GHRL基因的rs696217位点突变可导致ghrelin分泌失调，引发BN患者的暴食-清除循环。而BDNF Val66Met多态性则通过影响前额叶-边缘系统连接，增加BED患者的冲动性进食风险。

跨疾病关联

EDs患者常伴随心血管代谢异常，如AN患者的低钾血症和BN患者的食管损伤。遗传分析显示，EDs与5-HT_2A受体基因的交叉关联可能解释其与强迫症（OCD）的共病现象。

临床转化

基于GWAS结果的polygenic risk score（PRS）模型已用于早期筛查，而针对BDNF通路的TrkB激动剂在动物模型中显示出改善进食认知的潜力。未来需结合表观遗传学（如DNA甲基化）探索环境对基因表达的调控机制。

（注：全文严格依据原文内容缩编，未添加非原文信息）