百里酚-柠檬醛协同作用通过细胞周期阻滞和ROS生成抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖的机制研究

研究人员针对非小细胞肺癌(NSCLC)化疗耐药难题，首次评估了百里酚(thymol)与柠檬醛(citral)联用的抗癌效应。通过A549细胞模型发现，该组合以协同指数(CI=0.75)显著诱导细胞凋亡，引发G0/G1期阻滞并提升活性氧(ROS)水平，同时抑制细胞迁移且对正常细胞无毒性，为NSCLC治疗提供了新型安全候选方案。

　　

非小细胞肺癌(NSCLC)作为肺癌主要亚型，常对化疗产生耐药性。百里酚与柠檬醛这对天然化合物组合在A549细胞中展现出令人振奋的协同效应(CI=0.75)，其作用机制颇具戏剧性——犹如在癌细胞内部点燃氧化风暴，24小时内即引发活性氧(ROS)爆发性增长，同时像精准的分子剪刀般将细胞周期卡在G₀/G₁检查点。研究人员通过系列实验捕捉到这些动态变化：从细胞膜完整性检测到凋亡标志物表达，从衰老相关β-半乳糖苷酶染色到划痕实验验证迁移抑制。特别值得注意的是，该组合对人类口腔上皮细胞(HBECs)和红细胞(RBCs)展现出良好安全性，暗示其可能突破传统化疗药物毒副作用大的瓶颈。这些发现为开发基于植物活性成分的NSCLC靶向疗法提供了重要理论依据。