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本综述聚焦迟发性运动障碍（TD），探讨其由抗精神病药物（具多巴胺拮抗特性）引发的机制，分析遗传易感性、氧化应激等风险因素，梳理诊断挑战及治疗方案，为 TD 的病理研究与临床干预提供参考。
迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）是由具有多巴胺拮抗特性的抗精神病药物诱发的运动障碍。其常给患者带来身心痛苦，降低生活质量。
近年研究表明，TD 的病因和发病机制涉及多种风险因素。遗传易感性是重要因素之一，多种遗传多态性与 TD 的发生相关。同时，严重氧化应激及其他疾病状态，在使用抗精神病药物或其他多巴胺受体阻滞剂时，也有助于诱发 TD。年龄、性别、生活方式等因素同样在 TD 的发展中起作用，例如，精神分裂症患者患 TD 的可能性更高。
从病理生理学角度看，多巴胺受体阻滞剂的长期使用可能导致多巴胺受体超敏，打破纹状体多巴胺能系统的平衡。氧化应激会造成神经元损伤，加剧多巴胺能系统的异常。遗传因素通过影响药物代谢、受体敏感性等途径，增加个体对 TD 的易感性。
TD 的诊断面临诸多挑战。其临床表现多样，常表现为不自主的刻板运动，如口舌颊部的异常运动、肢体舞蹈样动作等，但这些症状易与其他运动障碍混淆。且部分患者在停药后症状可能延迟出现或持续存在，增加了诊断的复杂性。目前，诊断主要基于病史、临床表现及排除其他病因。
在治疗方面，首先应尽可能减少或停用多巴胺受体阻滞剂，但需在医生指导下进行，避免精神疾病复发。药物治疗方面，VMAT-2（囊泡单胺转运体 2）抑制剂如氯氮平、奥氮平对部分患者有效，可通过抑制多巴胺的囊泡储存和释放，减轻运动障碍症状。此外，抗氧化剂如维生素 E，可能通过减轻氧化应激发挥一定的辅助治疗作用。对于严重难治性 TD 患者，深部脑刺激（DBS）等非药物治疗手段也有一定的应用前景，但需进一步研究验证。
综上所述，TD 的发生是遗传、药物、环境等多因素相互作用的结果。深入研究其发病机制，提高诊断准确性，开发更有效的治疗方法，对于改善 TD 患者的预后和生活质量具有重要意义。
