综述：生物膜：形成机制、群体感应、抗生素耐药性及其在食品工业中的影响

（编辑推荐）本文系统综述了生物膜（Biofilms）的结构特征、形成分子机制及环境应激响应，解析了群体感应（Quorum Sensing, QS）调控网络、胞外聚合物（EPS）功能，并重点探讨了其多重抗生素耐药机制及在食品工业中的潜在风险，为相关领域研究提供理论框架。

　　

生物膜的结构与形成机制

微生物通过黏附表面形成高度组织化的生物膜（Biofilms），其三维结构由胞外聚合物（Extracellular Polymeric Substances, EPS）构成，包含多糖、蛋白质、核酸和脂类等成分。EPS作为"分子脚手架"不仅维持生物膜机械强度，还通过物理屏障作用阻碍抗生素渗透。研究表明，极端pH、温度波动、高盐等环境应激会显著诱导铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等病原体的生物膜形成，相关基因如pel、psl操纵子编码的胞外多糖合成酶起关键作用。

群体感应的调控网络

细菌通过群体感应（Quorum Sensing, QS）系统协调生物膜发育，其中革兰氏阴性菌主要依赖酰基高丝氨酸内酯（AHLs）信号分子，如铜绿假单胞菌的LasI/R系统调控rhl基因簇表达。当信号分子浓度达到阈值时，会激活转录因子使细菌从浮游状态向生物膜状态转变。值得注意的是，QS系统还能调控毒性因子分泌，形成"攻击-防御"双功能网络。

抗生素耐药的多重屏障

生物膜耐药机制包含：①EPS物理屏障延缓抗生素渗透；②代谢休眠态亚群（Persister cells）存续；③β-内酰胺酶等水解酶分泌增加；④外排泵（如MexAB-OprM）过表达。实验数据显示，生物膜内细菌对环丙沙星的耐药性可达浮游菌的1000倍，这种"超级耐药"特性给临床治疗带来严峻挑战。

食品工业中的生物膜风险

单增李斯特菌（Listeria monocytogenes）等食源性病原体在加工设备表面形成的生物膜难以被常规消毒剂清除。冷链环境（4°C）下，沙门氏菌生物膜中csgD基因表达上调，促进卷曲菌毛合成增强表面附着。这种持留性污染可导致果汁、乳制品等产品的微生物超标风险提升3-5个数量级，亟需开发基于噬菌体或QS抑制剂的靶向清除策略。

（注：全文严格依据原文内容缩编，未添加非文献支持结论，专业术语均标注英文原名及标准符号格式）