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铜（Cu）过度使用威胁动物健康与食品安全。为探究其肾毒性机制，研究人员开展 Cu 对肾脏 ERQC 系统影响的研究。发现高 Cu 致氧化应激、肾损伤，干扰 ERQC 系统相关基因和蛋白表达，提示 Cu 通过 ERQC 系统损伤肾脏。
铜（Cu）作为广泛应用于经济动物生产的元素，其过量使用会对动物产生毒性作用并威胁公共食品安全。为深入了解铜诱导肾毒性的机制，本研究分析了铜对肾脏内质网质量控制系统（endoplasmic reticulum quality control system，ERQC）的影响。实验中，一日龄雏鸡被饲喂含铜水平为 11、110、220 和 330 mg/kg 的日粮，持续 49 天。结果表明，过量铜可能导致氧化应激，进而引发肾脏组织损伤。此外，实验结果显示，铜水平升高可能会干扰鸡肾脏中的 ERQC 系统。与对照组相比，所有处理组中 GRP78、GRP94、ATF4、IRE1 和 XBP1 的 mRNA 水平，以及 GRP78、GRP94、IRE1、XBP1 和 CHOP 的蛋白水平均显著升高。相反，随着铜水平的增加，eIF2α 和 ATF6 的 mRNA 和蛋白水平显著下降。同样，随着铜水平的增加，RTN3、ATL1 和 ATL2 的 mRNA 水平以及 RTN3 和 ATL3 的蛋白水平显著升高，而 FAM134B 和 SEC62 的 mRNA 和蛋白水平则分别明显下降。生物信息学分析表明，氧化损伤与 ERQC 标记物之间存在相关性。上述结果提示，铜诱导的氧化损伤可能通过干扰 ERQC 系统对鸡肾脏造成损伤。
