佛罗里达礁岩海绵细胞体外模型揭示热应激的分子响应机制及其生态适应性

针对珊瑚礁海绵在自然与人为热胁迫下的生存阈值问题，研究人员建立体外细胞模型，探究五种佛罗里达常见礁岩海绵（Agelas clathrodes等）对温度升高的响应。发现细胞层面无显著变化，但转录组重编程激活信号转导、凋亡（apoptosis）和修复通路，极端温度触发免疫应答与程序性死亡。该模型为评估海绵环境适应性提供新工具。

　　

珊瑚礁正面临自然与人为因素导致的反复死亡事件，其中温度升高是关键诱因。尽管现有研究多聚焦珊瑚，但作为重要底栖生物的海绵常被忽视。为此，研究者开发了体外海绵细胞模型，以评估热应激对五种佛罗里达礁岩海绵（Agelas clathrodes、Aplysina fulva等）原代细胞的影响。

数据显示，温度升高虽未引起显著细胞表型变化，却引发分子层面的深度重构：转录组图谱偏移激活了信号转导(signal transduction)、细胞凋亡(apoptosis)和损伤修复通路。当温度升至当地极端阈值时，更触发免疫应答(immune response)和程序性细胞死亡(programmed cell death)。

该模型整合细胞与分子数据，揭示五种海绵对热应激的微弱响应机制，暗示其对当前极端温度具有韧性。然而，多重环境因子叠加仍可能导致礁岩海绵种群衰退。此研究为利用体外细胞模型评估其他环境参数（如pH、污染物）对海绵的影响奠定了基础，为海洋生态保护提供了新视角。