综述：腹主动脉瘤中的髓系细胞

这篇综述系统阐述了髓系细胞（myeloid cells）在腹主动脉瘤（AAA）发病机制中的核心作用，揭示了其通过驱动炎症反应、促进细胞外基质降解和血管重塑参与疾病进程。文章重点探讨了单细胞RNA测序技术揭示的髓系细胞亚群（如促炎/抗炎巨噬细胞、中性粒细胞胞外诱捕网NETs）功能异质性，并指出靶向治疗（如纳米颗粒递药系统）和新型机制（克隆性造血、训练免疫）的转化潜力，为AAA临床管理提供了突破方向。

　　

Abstract
腹主动脉瘤（Abdominal Aortic Aneurysm, AAA）作为具有高破裂死亡率的血管病变，其药物治疗仍存在重大空白。最新研究表明，髓系细胞作为主动脉炎症与重塑的关键介质，通过多维度机制参与AAA全程发展。

Purpose of Review
近年来研究聚焦髓系细胞在AAA中的双重角色：既驱动病理性血管破坏，又参与组织修复。单细胞解析技术揭示了此前未被认识的细胞亚群动态，如干扰素响应性单核细胞（interferon-responsive monocytes）和具有组织修复功能的巨噬细胞亚群（reparative macrophages）。

Recent Findings
• 巨噬细胞极化：促炎M1型分泌MMP-9导致弹力纤维降解，而抗炎M2型通过TGF-β信号促进纤维化；
• 中性粒细胞通过NETs释放组蛋白H3Cit⁺直接损伤血管内皮；
• 树突状细胞（DCs）通过呈递抗原激活T_H17反应；
• 嗜酸性粒细胞通过IL-4/IL-13调控微环境；
• 克隆性造血（CHIP）相关突变体如DNMT3A^mut可改变髓系细胞表观遗传特征。

Summary
当前挑战在于如何精准调控髓系亚群功能：

1. 空间多组学技术可解析细胞-基质相互作用；
2. 靶向CHIP突变亚群的CAR-M疗法正在临床前验证；
3. 代谢重编程（如抑制HIF-1α）可减少炎性体激活。纳米载体递送miR-146a等策略已在小鼠模型中使动脉瘤直径缩小23±5%。未来需建立人类AAA的单细胞图谱以加速转化研究。