综述：外周神经阻滞后反跳痛的研究

（编辑推荐）本篇综述系统探讨了外周神经阻滞（PNB）后反跳痛（RP）的定义、临床特征、风险因素及防治策略，指出RP可能抵消PNB的镇痛优势，并提出辅助地塞米松单次阻滞或导管持续给药是当前可靠干预方案，为临床麻醉中合理应用神经阻滞提供了循证依据。

　　

Abstract
随着超声成像技术的进步，外周神经阻滞（PNB）已成为临床麻醉中常用的镇痛手段。基于PNB的多模式镇痛正逐步取代传统阿片类药物主导的方案。然而，神经阻滞作用消退后部分患者出现的反跳痛（Rebound Pain, RP）加剧了术后痛苦。即使及时给予镇痛药物干预，若RP发现或处理延迟，PNB的围术期镇痛优势可能被完全抵消。本文综述了RP的定义、临床表现、高危因素、病理生理机制及防治策略。

定义与临床特征
RP特指PNB效应消失后出现的疼痛强度骤然升高现象，其疼痛评分常显著高于未接受阻滞的对照组。典型临床表现为：阻滞区域痛觉过敏、原发疼痛部位爆发性疼痛，多发生于术后24-48小时。值得注意的是，RP持续时间与阻滞药物半衰期呈负相关，短效局麻药更易诱发严重RP。

风险因素
• 手术类型：骨科关节手术（尤其全膝关节置换术）RP发生率高达47%
• 阻滞特性：单次阻滞较持续导管给药风险增加3.2倍
• 患者因素：术前存在慢性疼痛史或中枢敏化（Central Sensitization）者风险提升
• 药物选择：罗哌卡因（Ropivacaine）较布比卡因（Bupivacaine）RP发生率降低28%

病理生理机制
目前认为RP涉及多重机制：

1. 神经可塑性（Neuroplasticity）：阻滞解除后伤害性神经元出现过度兴奋
2. 疼痛传导通路（Pain Transmission Pathway）中NMDA受体激活导致"wind-up"现象
3. 局部炎症因子（如IL-6、TNF-α）在阻滞消退后爆发性释放

防治策略
• 药物干预：辅助应用地塞米松（Dexamethasone）可将RP发生率从42%降至19%，其机制可能与抑制COX-2/PGE₂通路相关
• 技术优化：持续导管输注技术使RP峰值强度降低62%
• 多模式镇痛：联合对乙酰氨基酚（Acetaminophen）和加巴喷丁（Gabapentin）可协同阻断疼痛传导

临床建议
对于高风险手术患者，推荐采用：

1. 0.2%罗哌卡因复合4mg地塞米松的单次阻滞方案
2. 72小时持续股神经导管输注（6mL/h基础速率）
3. 术前48小时启动加巴喷丁（300mg q8h）预处理

该综述强调，理解RP的本质是优化PNB临床应用的关键，未来需进一步探索RP与疼痛记忆形成的分子机制关联。