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发热待查临床诊治难度大，本文针对 1 例 40 岁女性巨大肝血管瘤（13cm）并内部出血、坏死致发热患者，东京医科大学团队通过影像（CT/MRI/ 超声）及实验室检测（CRP、IL-6、补体等）明确病因，行肝切除术治愈。揭示 IL-6 等炎症因子在发病中的作用，为同类病例提供诊疗参考。
肝血管瘤是肝脏常见的良性肿瘤，多数情况下无症状，然而当肿瘤体积巨大并出现内部病理变化时，却可能引发棘手的临床问题。目前，对于直径超过 10cm 的巨大肝血管瘤，若伴随出血、破裂或坏死等情况，临床处理仍面临挑战，尤其是当其以不明原因发热为首要表现时，极易导致诊断延误。不明原因发热（FUO）的病因复杂，涉及感染、肿瘤、自身免疫性疾病等多个领域，而肝血管瘤相关发热因缺乏特异性临床表现，常需结合影像学、实验室检查及病理结果综合判断。因此，探索此类特殊病例的发病机制与有效治疗策略，对提升临床诊疗水平具有重要意义。
为了明确巨大肝血管瘤并坏死引发发热的病理机制及治疗方案，日本东京医科大学（Department of Gastroenterology and Hepatology, Tokyo Medical University）的研究团队开展了相关研究。他们通过分析 1 例 44 岁女性患者的临床资料，结合影像学检查、实验室指标动态监测及手术病理结果，深入探讨了该类病例的诊疗过程。研究发现，手术切除是治疗此类伴有发热的巨大肝血管瘤的有效方法，术后患者发热症状完全消退，炎症指标恢复正常。该研究结果为临床处理类似病例提供了重要的实践依据，相关成果发表在《Clinical Journal of Gastroenterology》。
研究中主要采用的关键技术方法包括：
- 影像学检查：腹部增强 CT、MRI 及超声检查，用于观察肿瘤大小、位置、内部结构（如出血、坏死区域）及血供情况；
- 实验室检测：检测血常规、C 反应蛋白（CRP）、白细胞介素 - 6（IL-6）、补体成分（C3、C4、CH50）、红细胞沉降率（ESR）等炎症相关指标，以及肝功能、凝血功能等；
- 手术切除：开放性肝切除术，切除包含血管瘤的肝组织，并进行病理检查以明确诊断。
研究结果
病例特征与诊断过程
患者 20 年前体检发现肝右叶后段 3cm 肝血管瘤，3 年前增大至 12cm，产后 9 天出现持续发热，抗生素治疗无效。实验室检查显示 CRP（10.36 mg/dL）、IL-6（47.6 pg/mL）显著升高，补体及 ESR 升高，伴轻度贫血。腹部增强 CT 示 13cm 肿瘤内高密度出血灶，MRI 及超声提示中央坏死。结合影像与实验室结果，排除感染、自身免疫病等，诊断为肝血管瘤内出血坏死引发发热。
手术治疗与术后转归
患者接受肝切除术，术中见肿瘤 140×130×90mm，边界清楚，中央坏死。病理证实为海绵状血管瘤伴凝固性坏死，边缘可见中性粒细胞、单核细胞浸润及纤维蛋白沉积，排除恶性肿瘤。术后发热消退，CRP、IL-6、补体及 ESR 均降至正常，肝功能恢复良好。
机制探讨
研究指出，巨大血管瘤内坏死可释放损伤相关分子模式（DAMPs），刺激 IL-6 产生，进而促进前列腺素 E?（PGE?）合成，作用于下丘脑体温调节中枢引发发热。IL-6 在炎症级联反应中起核心作用，其水平与病情活动性密切相关，术后迅速下降印证了这一机制。
研究结论与讨论
本研究通过具体病例证实，巨大肝血管瘤伴内部坏死可通过诱导 IL-6 等炎症因子释放引发不明原因发热，手术切除是安全有效的治疗手段。研究结果拓展了对肝血管瘤罕见临床表现的认识，强调了影像学与炎症指标联合检测在 FUO 病因鉴别中的价值。此外，文中提及的 IL-6 介导的发热机制，为未来非手术治疗（如 IL-6 抑制剂应用）提供了理论依据。临床实践中，对于巨大肝血管瘤患者，即使无症状，也需密切监测肿瘤变化，当出现发热等全身炎症表现时，应考虑瘤内病理变化可能，及时进行多模态评估并制定个体化治疗方案。该研究为肝血管瘤相关并发症的诊疗提供了重要参考，有助于提升临床对这类特殊病例的识别与处理能力。
