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斑秃（AA）是因皮肤免疫稳态失调引发的脱发疾病，其确切发病机制尚不明确。目前普遍认为毛囊（HF）免疫特权（IP）崩溃、免疫细胞攻击毛囊是 AA 的基本机制。该综述聚焦巨噬细胞，总结相关研究并探讨其参与 AA 发病的免疫机制，为研究和临床治疗提供新方向。
斑秃（alopecia areata, AA）作为一种由皮肤免疫稳态失调引发的脱发疾病，其确切发病机制至今尚未完全阐明。当前，毛囊（hair follicle, HF）免疫特权（immune privilege, IP）的崩溃导致免疫细胞介导的毛囊攻击，是被广泛接受的 AA 基本发病机制。在相关免疫细胞研究中，CD8+T 细胞和调节性 T（regulatory T, Treg）细胞的研究相对较为深入，然而巨噬细胞在疾病进程中的直接作用却较少被证实。
本综述系统梳理了既往关于巨噬细胞的各类研究，围绕巨噬细胞在 AA 发病中的作用展开探讨。研究指出，巨噬细胞可能通过多种途径参与 AA 的免疫病理过程。例如，巨噬细胞可通过分泌细胞因子和趋化因子，调节局部免疫微环境，影响其他免疫细胞的募集与活化，进而促进毛囊周围的免疫炎症反应。此外，巨噬细胞的极化状态（如 M1 型和 M2 型巨噬细胞的平衡）可能在 AA 的发生发展中发挥关键作用，不同极化表型的巨噬细胞可能对毛囊免疫特权产生不同影响。
通过对现有研究的总结与分析，本综述提出了巨噬细胞参与 AA 发病的免疫机制假设，为进一步揭示 AA 的发病机制提供了新的视角。这些研究发现不仅有助于深化对 AA 免疫病理过程的理解，还为开发以巨噬细胞为靶点的 AA 治疗策略提供了理论依据，有望为临床治疗带来新的突破。
