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【编辑推荐】针对高海拔冷应激下肉鸡面临的氧化应激、脂质代谢紊乱及肺动脉高压(PHS)问题,研究人员通过给肉鸡饲喂不同剂量 L - 肉碱(50、100 mg/kg),发现其可降低 RV:TV 比值、MDA 水平及血细胞比容,提升 NO 水平并上调抗氧化(SOD1、GPX、CAT)与脂质代谢(CPT1、CPT2)基因表达,为应激环境下肉鸡健康养殖提供新策略。
在高海拔地区养殖的肉鸡常常面临着缺氧与寒冷的双重挑战。低气压环境会导致机体缺氧,引发氧化应激 —— 活性氧(ROS)生成与抗氧化防御系统失衡,造成细胞损伤,同时还可能诱发肺动脉高压综合征(PHS),表现为右心室肥大甚至心力衰竭。而冷应激会增加肉鸡的能量消耗,加速 ROS 产生,进一步加剧氧化损伤和代谢紊乱。目前,如何有效缓解高海拔冷应激对肉鸡生理机能的负面影响,提升其健康水平和生产性能,成为 oultry science 领域亟待解决的重要问题。
为了探索应对这一挑战的有效策略,伊朗沙赫 rekord 大学(Shahrekord University)的研究团队开展了相关研究。他们假设,补充 L - 肉碱(一种参与脂肪酸转运和抗氧化过程的关键物质)可能通过调节氧化应激、脂质代谢和血管功能,改善高海拔冷应激下肉鸡的健康状况。该研究成果发表在《BMC Veterinary Research》上,为肉鸡抗应激营养调控提供了新的科学依据。
研究人员采用了以下关键技术方法:将 225 只雄性罗斯 308 肉鸡饲养于海拔 2100 米的环境中并施加冷应激(温度从 32±1℃逐渐降至 15±1℃),随机分为对照组、LC-50 组(50 mg/kg L - 肉碱)和 LC-100 组(100 mg/kg L - 肉碱)。实验结束后,采集血液和组织样本,检测丙二醛(MDA,脂质过氧化标志物)、一氧化氮(NO,血管舒张因子)、血细胞比容(反映血液黏稠度)及右心室与总心室重量比(RV:TV,PHS 指标);运用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析心脏、肺和后脑组织中抗氧化酶基因(SOD11、GPX2、CAT3)、脂质代谢相关基因(CPT14、CPT25)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS6)的表达水平。
研究结果
1. L - 肉碱对 PHS 指标及血液参数的影响
与对照组相比,LC-50 和 LC-100 组的 RV:TV 比值、MDA 水平和血细胞比容显著降低,而 NO 水平显著升高(P<0.05)。这表明 L - 肉碱能有效减轻肺动脉高压和氧化损伤,改善血液流变学指标,且 100 mg/kg 剂量效果更优。
2. L - 肉碱对基因表达的调控作用
在 LC-100 组中,心脏、肺和后脑组织的 SOD1、GPX、CAT 和 iNOS 基因表达显著上调(P<0.05),显示其抗氧化能力和血管舒张功能增强。CPT1 和 CPT2 基因表达在心脏和后脑组织中显著增加(P<0.05),表明 L - 肉碱促进了脂肪酸转运和线粒体 β- 氧化,优化了能量代谢。值得注意的是,LC-50 组仅在心脏中观察到 CPT2 表达上调,提示剂量依赖性效应。
研究结论与讨论
本研究表明, dietary L - 肉碱,尤其是 100 mg/kg 剂量,可通过多重机制缓解高海拔冷应激对肉鸡的不利影响:
- 抗氧化防御增强:上调 SOD1、GPX、CAT 等抗氧化酶基因表达,减少 ROS 介导的脂质过氧化(MDA 水平降低),保护细胞免受氧化损伤。
- 脂质代谢优化:通过激活 CPT1/CPT2 通路,促进脂肪酸向线粒体的转运和氧化,减少有毒脂质中间体积累,改善能量代谢,减轻心脏和肝脏负担。
- 血管功能改善:增加 NO 生成并上调 iNOS 表达,促进血管舒张,降低肺动脉压力,抑制 PHS 发展。
- 组织特异性效应:后脑组织中 CPT1/CPT2 和抗氧化基因的上调,可能与中枢神经系统对交感神经张力的调节有关,进一步佐证了 L - 肉碱对整体心血管稳态的调控作用。
该研究首次揭示了 L - 肉碱在同时应对高海拔缺氧和冷应激时的协同保护机制,为肉鸡在恶劣环境下的健康养殖提供了切实可行的营养干预方案。未来可进一步探索 L - 肉碱与其他抗氧化剂或代谢调节剂的联合应用,以优化应激管理策略。