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植原体病害严重威胁作物生产，现有防治手段有限。本研究针对拟南芥 Atseor1ko 株系，通过 RNA 测序和互作网络分析，发现 AtSEOR2 通过钙 / 钙调素信号通路增强防御，同时与植原体效应器竞争结合 TCH3 调控生长 - 防御平衡，为抗病机制研究提供新方向。
植原体是一类严重危害农作物的筛管限制性原核病原体，可通过分泌效应器削弱植物防御，导致作物产量和品质大幅下降。目前，植原体病害主要依赖农药控制昆虫媒介或移除病株，但化学防治效果有限，且天然宿主 reservoirs 不明，亟需揭示植物与植原体互作的分子机制以开发可持续防控策略。在此背景下，来自德国 Julius Kühn-Institut 联邦栽培植物研究中心、意大利帕多瓦大学等机构的研究人员，聚焦拟南芥中筛管阻塞蛋白 SEOR2，探究其在植原体防御中的作用机制，相关成果发表于《Scientific Reports》。
研究人员采用 RNA 测序（RNA-seq）分析健康野生型和 Atseor1ko 突变体（缺失 SEOR1，使 SEOR2 呈游离状态）的转录组差异，并通过逆转录定量 PCR（RT-qPCR）验证关键基因表达。利用宿主 - 病原体互作数据库（HPIDB 3.0）构建蛋白互作网络，结合植原体效应器 SAPS4CY的表达分析，揭示 SEOR2 介导的防御通路及与植原体的互作机制。
转录组分析揭示 SEOR2 调控的关键通路
RNA-seq 结果显示，Atseor1ko 与野生型相比存在 1036 个差异表达基因（DEGs），其中 893 个上调基因显著富集于 “植物 - 病原体互作” 通路，包括钙 / 钙调素信号相关基因（如 CAM2、TCH3、CPK 家族）、蛋白激酶（MPK3、AGC2-1）和 WRKY 转录因子（WRKY22、WRKY33）。GO 和 KEGG 分析表明，SEOR2 通过激活钙感知和信号转导网络增强基础防御能力。RT-qPCR 验证显示，钙调素 CAM2、钙调素类似蛋白 CML37/40/49、TCH2/TCH3 等基因在突变体中显著上调，印证了 RNA-seq 数据的可靠性。
SEOR2 互作网络与植原体效应器的竞争机制
互作网络分析表明，SEOR2 可直接结合钙结合蛋白 CAM2 和 TCH3，而 TCH3 同时是植原体效应器 SAPS4CY的间接作用靶点。这提示 SEOR2 通过与 SAPS4CY竞争结合 TCH3，调控植物对防御和生长的资源分配。尽管感染植株中 SAPS4CY的转录水平无显著差异，但 SEOR2 的存在可能干扰效应器对宿主的操控，从而限制植原体增殖。
钙信号与激素通路的协同调控
研究发现，Atseor1ko 突变体中钙依赖蛋白激酶（CPK28/29/32）和环核苷酸门控通道（CNGC14/19）等基因上调，表明 SEOR2 通过增强钙信号传导激活防御反应。同时，生长素（SAUR、IAA）、细胞分裂素（ARR5）和茉莉酸（JAZ1/5）相关基因的表达变化显示，SEOR2 可能通过抑制生长相关激素通路，将资源重定向至防御。水杨酸通路基因 NPR3 的上调则进一步支持了 SEOR2 对系统性防御的激活作用。
研究结论与意义
本研究揭示了拟南芥 SEOR2 在植原体防御中的双重角色：一方面通过钙 / 钙调素信号通路激活防御基因（如 WRKY 转录因子、MPK 激酶），增强宿主对植原体的抗性；另一方面，通过与植原体效应器竞争结合 TCH3，调控生长 - 防御平衡。这一发现不仅阐明了植物应对植原体感染的新机制，也为作物抗病育种提供了潜在靶点 —— 通过调控 SEOR2 或其互作蛋白（如 TCH3、CAM2），可能开发不依赖传统农药的可持续防控策略。此外，研究首次提出 SEOR2 作为 “效应器枢纽” 的作用模式，为理解植物与病原微生物的互作网络提供了新视角。未来研究可进一步探索 SEOR2 在其他作物中的同源蛋白功能，及其与不同植原体效应器的互作细节，推动抗性分子机制向应用层面转化。
