生命早期全氟烷基物质(PFAS)暴露对3岁儿童线性生长、瘦体重及骨密度的负面影响研究

本研究针对全氟/多氟烷基物质(PFAS)作为内分泌干扰物(EDCs)在生命早期暴露的健康风险，通过Sophia Pluto出生队列237名儿童数据，首次揭示出生后1000天内PFAS血浆水平升高与3岁时身高、瘦体重(LBM)及全身骨密度(BMDTotalBody)下降显著相关，同时发现母乳喂养的积极效应可能被PFAS削弱，为环境毒理学与儿童健康领域提供重要证据。

　　

在当代工业化社会中，全氟/多氟烷基物质(PFAS)作为持久性环境污染物已渗透至人类生活的各个角落。这类人造化学物质因其卓越的防水防油特性，被广泛应用于食品包装、不粘锅涂层和消防泡沫等领域。然而，其"永不降解"的化学特性也带来了严峻的健康挑战——它们能在人体内长期蓄积，并通过胎盘和母乳传递给下一代。特别令人担忧的是，生命最初的1000天（从受孕到2岁）被认为是发育编程的关键窗口期，此时暴露于内分泌干扰物可能引发终身健康后果。

尽管已有研究证实PFAS与代谢紊乱、免疫抑制等不良结局相关，但其对儿童早期生长发育的具体影响仍存在重大知识空白。更值得关注的是，母乳作为PFAS的重要暴露途径，其健康效益是否会被污染物抵消这一科学问题尚未解决。针对这一研究缺口，Sophia Pluto出生队列的研究团队在《Clinical Nutrition》发表了一项开创性研究，通过前瞻性队列设计揭示了PFAS暴露与3岁儿童生长参数的剂量-反应关系。

研究团队采用液相色谱-电喷雾电离串联质谱(LC-ESI-MS/MS)技术精确测定237名健康足月儿3月龄和2岁时的5种PFAS血浆浓度，并在3岁时通过双能X线吸收法(DXA)系统评估体成分和全身骨密度(BMD_TotalBody)。队列包含99名纯母乳喂养(EBF)、57名配方奶喂养(EFF)和81名混合喂养儿童，通过多变量回归模型控制喂养方式等混杂因素。

【背景与目的】部分阐明，PFAS作为典型内分泌干扰物(EDCs)，其暴露水平在纯母乳喂养婴儿中显著高于配方奶喂养者（3倍差异），但既往缺乏对生长参数影响的系统评估。

【方法】显示研究创新性地将生命早期两个关键时间点的PFAS暴露与3岁时DXA扫描的体成分数据相关联，同时考虑喂养方式的调节效应。

【结果】呈现三个重要发现：1）3月龄和2岁时的PFAS水平与0-3岁线性生长减缓显著相关（β=-0.068至-0.105），表现为身高标准差评分(SDS)降低；2）2岁PFAS暴露与3岁时瘦体重(LBM)SDS(β=-0.064)和BMD_TotalBodySDS(β=-0.075)下降存在剂量依赖性关联；3）纯母乳喂养≥3个月对上述指标具有保护效应（β=0.204-0.274），但该效应可能被高PFAS负荷削弱。

【结论】强调生命早期PFAS暴露可能通过干扰内分泌通路损害骨骼发育和肌肉生长，这种负面影响与母乳喂养的积极效应形成鲜明对比。研究首次量化了"污染悖论"——尽管母乳是PFAS暴露源，但其综合效益仍优于配方奶，提示需要从源头控制污染物而非限制母乳喂养。该发现为修订婴幼儿食品安全标准、优化环境污染物防控策略提供了关键证据，同时为理解环境因素与营养干预的复杂互作开辟了新视角。未来研究需进一步阐明PFAS干扰生长板软骨分化或肌原细胞增殖的具体分子机制，以及不同PFAS同系物的差异毒性效应。