膳食摄入海带(Laminaria japonica)通过调节肠道菌群失调缓解DSS诱导的小鼠结肠炎

为探索炎症性肠病(IBD)的膳食干预策略，研究人员系统研究了海带(LJ)对DSS诱导的小鼠结肠炎的保护作用。研究发现LJ能显著降低疾病活动指数(DAI)，修复结肠损伤，抑制促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β等)，并通过调节胆汁酸(BAs)和短链脂肪酸(SCFAs)代谢、增加乳杆菌(Lactobacillus)等有益菌丰度发挥抗炎作用，为IBD管理提供了新思路。

　　

论文解读
炎症性肠病(IBD)作为一种全球发病率持续攀升的慢性免疫介导性疾病，其典型临床特征包括腹泻、腹痛和肠道出血。当前主流治疗方案如免疫抑制剂和皮质类固醇虽能缓解症状，却常伴随严重副作用。更棘手的是，IBD发病机制尚未完全阐明，学界普遍认为肠道菌群失调、宿主免疫异常和环境因素的复杂互作是关键诱因。在这一背景下，寻找能同时调节肠道微生态和免疫稳态的天然干预策略成为研究热点。

海带(Laminaria japonica, LJ)这种富含褐藻多糖、多酚和微量元素的食用海藻，其提取物已被证实具有抗氧化、抗炎等活性。但现有研究多聚焦于单一成分(如岩藻多糖)的作用，而全食物摄入可能产生的协同效应长期被忽视。福建某高校的研究团队在《Food Bioscience》发表的研究，首次系统评估了全海带膳食对DSS诱导的小鼠结肠炎的多维保护机制。

研究采用DSS诱导的小鼠结肠炎模型，通过病理学评分、ELISA检测、代谢组学和16S rRNA测序等技术，评估了LJ对结肠损伤、炎症因子、肠道代谢物及菌群结构的影响。结果显示，3% LJ膳食组显著降低疾病活动指数(DAI)评分(P<0.01)，抑制结肠缩短和脾脏肿大，并修复杯状细胞缺失等组织损伤。在分子层面，LJ下调了TNF-α、IL-1β等促炎因子表达，同时上调抗炎因子IL-10。代谢分析发现LJ能恢复胆汁酸(BAs)代谢紊乱，提升乙酸、丙酸等短链脂肪酸(SCFAs)水平。菌群分析显示LJ增加乳杆菌(Lactobacillus)和布劳特氏菌(Blautia)等有益菌，减少肠球菌(Enterococcus)等致病菌丰度。

LJ对结肠炎症状的改善
通过结肠长度、脾脏指数和组织学评分证实，LJ剂量依赖性地缓解DSS引起的病理改变。3% LJ组结肠长度较模型组增加23%(P<0.01)，杯状细胞数量恢复近正常水平。

免疫调节作用
LJ显著抑制促炎介质表达：TNF-α降低62%，IL-6降低58%(均P<0.01)，同时使抗炎因子IL-10提升2.1倍。这种双向调节提示LJ可能通过NF-κB等通路调控免疫平衡。

代谢物与菌群重塑
LJ使次级胆汁酸脱氧胆酸(DCA)水平降低41%，而SCFAs总量提升35%。菌群α多样性指数提高1.8倍，其中产丁酸的毛螺菌科(Lachnospiraceae)增加显著，与结肠Treg细胞扩增呈正相关。

该研究创新性地揭示了全海带通过"菌群-代谢-免疫"轴发挥抗结肠炎作用的整合机制：其多糖和多酚等成分协同调节菌群结构，促进SCFAs生成，进而抑制NF-κB通路激活并维持肠道屏障功能。这一发现不仅为IBD膳食干预提供了新证据，更凸显了全食物相较于单一成分的潜在优势——多种活性物质的协同效应可能产生更全面的调控网络。未来需要在类器官模型和临床实验中进一步验证LJ的转化价值，但其通过日常饮食调节肠道微生态的理念，为慢性炎症疾病的防控开辟了经济可行的新路径。