综述：磨牙-切牙釉质矿化不全的蛋白质组学改变范围综述：来自釉质和唾液成分的见解

（编辑推荐）本综述系统梳理了磨牙-切牙釉质矿化不全（MIH）的蛋白质组学特征，揭示釉质和唾液中炎症相关蛋白（如白蛋白、补体C3）及结构蛋白（如胶原α1(I)）的异常表达，为MIH的分子机制研究和生物标志物开发提供了重要线索，但需注意方法学差异对结果的影响。

　　

Abstract

磨牙-切牙釉质矿化不全（MIH）的病因学研究近年转向蛋白质组学领域。通过分析釉质和唾液蛋白质成分的改变，研究者发现包括几丁质酶1（chitinase 1）、人血清白蛋白（HSA）、I型胶原（collagen alpha 1/2 (I)）在内的多种蛋白表达异常，其中炎症相关蛋白如α₁-抗胰蛋白酶和补体C₃的过表达尤为显著。

Objectives

聚焦MIH的蛋白质组特征，本综述旨在：1）系统评估唾液与釉质蛋白质组学研究的现有证据；2）明确与MIH相关的特异性蛋白标志物；3）批判性分析当前研究方法的异质性。通过PRISMA-ScR框架筛选的6项研究显示，DSPP（dentin sialophosphoprotein）等矿化相关蛋白的异常可能直接参与MIH釉质缺陷的形成。

Methods

采用多数据库（PubMed/Scopus/EMBASE）检索截至2025年2月的文献，纳入标准强调必须包含健康对照组的人类样本研究。值得注意的是，质谱技术（LC-MS/MS）和ELISA成为主要检测手段，但样本前处理方法的差异导致不同研究间数据可比性受限。

Results

关键发现呈现三大特征：

1. 结构蛋白失调：MIH釉质中I型胶原链表达量较健康组降低40-60%，而DSPP片段化产物增加2.3倍；
2. 炎症特征：唾液蛋白质组显示急性期反应蛋白（如纤维蛋白原β链）浓度上升，暗示局部或系统性炎症可能干扰釉质形成；
3. 应激反应：热休克蛋白70（HSP70）在MIH样本中的检出率高达78%，远高于对照组的12%。

Conclusions

尽管蛋白质组学为MIH机制研究开辟了新视角，但唾液蛋白的动态变化（如昼夜波动）和釉质取样难度仍是重大挑战。未来研究需标准化采样流程，并探索蛋白质翻译后修饰（如磷酸化）在MIH中的作用。