综述：运动诱导FNDC5改善认知功能的潜在作用

这篇综述系统探讨了运动通过调控纤维连接蛋白III型结构域蛋白5（FNDC5）改善认知功能的作用机制，重点解析了FNDC5通过抑制神经炎症、促进海马神经发生（neurogenesis）和突触可塑性（synaptic plasticity）等通路对抗阿尔茨海默病（AD）等神经退行性疾病的潜力，为运动干预认知障碍提供了理论依据。

　　

运动与认知功能：FNDC5的桥梁作用
认知功能障碍是阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病的共同特征，严重影响患者生活质量。近年研究发现，运动可通过多途径延缓认知衰退，其中纤维连接蛋白III型结构域蛋白5（FNDC5）成为关键靶点。

FNDC5的生物学特性
FNDC5是一种膜蛋白，其剪切产物鸢尾素（irisin）在运动后显著上调。研究表明，FNDC5/irisin可穿过血脑屏障，直接作用于海马区——大脑学习记忆的核心区域。

运动-FNDC5-认知功能的三重机制

1. 抑制神经炎症：FNDC5通过下调NF-κB通路减少小胶质细胞活化，降低IL-6、TNF-α等促炎因子释放，改善神经微环境。
2. 促进海马神经发生：运动诱导的FNDC5上调BDNF（脑源性神经营养因子）表达，刺激齿状回神经干细胞增殖分化，增加神经元可塑性。
3. 增强突触可塑性：FNDC5通过激活CREB信号通路，调控突触相关蛋白PSD95、Synapsin¹的表达，强化突触连接强度。

疾病特异性调控
在AD模型中，FNDC5可减少β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积；对PD患者，其能保护多巴胺能神经元；在脑血管疾病中则通过促进血管新生改善脑血流。

未来研究方向
当前对运动参数（强度/频率）与FNDC5表达的量效关系、不同人群的应答差异等仍需深入探索。尽管如此，FNDC5的发现为“运动即良药”提供了分子证据，为认知障碍的非药物干预开辟了新思路。