综述：AMH对卵泡发生的影响

本文综述聚焦抗穆勒氏管激素（AMH）在多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵泡发育异常中的作用机制，系统探讨了AMH通过调控促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）和睾酮等性激素的负反馈环路影响PCOS发生发展的潜在路径，并分析了AMH对体外受精（IVF）结局的干预效应，为PCOS的诊疗策略提供了新视角。

　　

Abstract
多囊卵巢综合征（PCOS）作为育龄期女性常见的内分泌代谢紊乱疾病，其典型特征之一是血清抗穆勒氏管激素（AMH）水平显著升高。近年研究发现，AMH不仅是PCOS的重要辅助诊断标志物，更通过复杂机制参与该疾病的病理进程。

AMH与性激素的调控网络
AMH通过干扰下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的负反馈调节，显著抑制促卵泡激素（FSH）的敏感性，同时增强黄体生成素（LH）脉冲式分泌。这种双重作用导致卵泡发育阻滞于窦前阶段，形成PCOS特征性的多囊样卵巢形态。研究显示，AMH水平升高会直接抑制芳香化酶活性，降低雌二醇（E₂）合成，同时促进卵泡膜细胞过度分泌睾酮，加剧高雄激素血症。

关键信号通路的异常激活
在分子层面，AMH过度表达可通过BMP/Smad信号通路增强颗粒细胞增殖，同时抑制原始卵泡的初始募集。动物模型证实，AMH受体2（AMHR2）敲除后，卵泡对FSH的响应性明显改善。此外，AMH还通过Wnt/β-catenin通路影响卵泡微环境，导致卵母细胞质量下降。

IVF治疗中的临床启示
对于接受体外受精（IVF）的PCOS患者，高AMH水平虽预示卵巢储备充足，但会降低卵泡对促排卵药物的敏感性。临床数据显示，AMH>4.7 ng/mL的PCOS患者其优质胚胎率较正常组降低23.6%，提示AMH可能通过改变卵泡液微环境影响卵母细胞成熟。

未来研究方向
当前亟待阐明AMH与胰岛素抵抗（IR）的交互作用，以及AMH在颗粒细胞自噬过程中的调控角色。开发靶向AMHR2的小分子抑制剂或为改善PCOS患者IVF结局提供新思路。