运动干预对苯丙酮尿症型餐后食欲调节及能量代谢的影响：一项随机交叉试验

为解决苯丙酮尿症(PKU)患者因低蛋白高碳水饮食导致的肥胖风险，研究人员开展了一项随机交叉试验，探究运动对PKU型餐后饱腹感激素(PYY/GLP-1/GDF-15)、食欲及能量代谢的影响。结果显示，运动虽未改变PYY和GLP-1水平，但显著提升GDF-15浓度并促进脂肪氧化，可能改善食欲调控机制。该研究为PKU患者的体重管理提供了新思路。

　　

苯丙酮尿症(PKU)是一种因苯丙氨酸羟化酶缺陷导致的遗传代谢病，患者需长期遵循低蛋白、高碳水化合物的特殊饮食。然而，这种饮食结构可能导致肥胖风险增加，可能与餐后饱腹感激素分泌异常及能量代谢改变有关。目前，运动是否能改善PKU型饮食后的代谢反应尚不明确。为此，格拉斯哥大学的研究团队开展了一项创新性研究，探讨运动对PKU型餐后生理反应的调节作用，相关成果发表在《European Journal of Clinical Nutrition》。

研究采用随机交叉设计，招募16名健康男性，通过间接测热法(Quark RMR^?)测量能量消耗和底物氧化，ELISA检测激素水平，并结合视觉模拟量表评估食欲。参与者分别在运动(60% VO₂ max)或静息后摄入标准化PKU餐(含SLPF和蛋白替代品)。

响应GLP-1和PYY
研究发现运动未显著影响餐后GLP-1和PYY浓度(P≥0.279)，但运动期间GLP-1水平短暂升高(ES=0.65)。这表明单次中等强度运动可能不足以调节PKU餐后的肠道激素分泌。

生长分化因子-15(GDF-15)
运动显著提升GDF-15水平(对照组288±25 pg/mL vs. 运动组322±24 pg/mL, P=0.002)，其作为肌肉因子可能通过脑干受体独立调控食欲，为运动干预提供了新靶点。

主观食欲评分
复合食欲评分(CAS)无组间差异(P=0.832)，提示运动未引发补偿性食欲增加，可能与GDF-15的抑制作用有关。

能量消耗与底物利用
运动显著提高餐后脂肪氧化(0.11 vs. 0.09 g/min, P=0.013)并降低碳水化合物氧化，呼吸交换率(RER)同步下降(P=0.005)。这种代谢切换可能改善PKU患者的能量分配效率。

讨论指出，尽管运动未改变传统饱腹感激素，但通过提升GDF-15和促进脂肪氧化，可能形成"代谢记忆"效应，长期或有助于体重管理。研究局限性包括样本性别单一和未测量实际能量摄入。未来需在PKU患者中验证，并探索运动强度与激素响应的剂量关系。该研究为PKU饮食管理提供了首个运动干预的代谢证据，揭示了GDF-15在食欲调控中的潜在作用，为个性化治疗方案设计奠定基础。