肥胖型银屑病关节炎患者通过极低能量饮食干预显著改善炎症及骨软骨代谢相关血清标志物水平

本研究针对肥胖与银屑病关节炎(PsA)疾病活动的关联性问题，通过极低能量饮食(VLED)干预方案，系统分析了41例BMI≥33 kg/m2的PsA患者及39例匹配对照者血清标志物变化。研究发现6个月干预后，患者组肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、B细胞激活因子(BAFF)等炎症标志物显著降低，同时I型胶原羧基端肽(CTX-1)等骨吸收标志物升高，提示体重减轻可同步改善炎症状态与骨代谢。该研究为肥胖相关炎症与骨关节病变的机制研究提供了重要证据，对PsA的临床管理具有指导意义。

　　

银屑病关节炎(PsA)作为一种特殊的炎症性关节病，其病理特征包含破坏性骨侵蚀与异常骨形成的双重矛盾。更令人关注的是，临床观察发现肥胖患者在该疾病群体中占比异常突出，且往往伴随更严重的疾病活动度和更差的治疗反应。这种现象引出了一个关键科学问题：脂肪组织仅仅是疾病的"旁观者"，还是通过特定分子机制参与并加剧了关节病变的进程？

瑞典哥德堡大学风湿病学科研团队在《BMC Rheumatology》发表的研究给出了重要答案。研究人员设计了一项前瞻性干预试验，采用标准化的极低能量饮食(VLED)方案（640 kcal/日）对41例BMI≥33 kg/m²的PsA患者进行为期6个月的体重管理，并设立39例人口学特征匹配的肥胖对照。通过磁珠多重免疫检测(Magnetic Luminex^? Assays)和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术，系统分析了21种血清标志物在干预前后的动态变化。

【血清标志物水平变化】
干预后两组均显示炎症相关标志物的显著改善：肝细胞生长因子(HGF)中位数从327.9 pg/mL降至271.3 pg/mL(p<0.01)，血管内皮生长因子(VEGF)从79.6 pg/mL降至69.6 pg/mL(p=0.01)，B细胞激活因子(BAFF)从794.4 pg/mL降至674.6 pg/mL(p<0.01)。特别值得注意的是，软骨代谢标志物软骨寡聚基质蛋白(COMP)水平下降约18.5%(p=0.01)，而骨吸收标志物I型胶原羧基端肽(CTX-1)则反常地升高近90%(p<0.01)。

【标志物与疾病活动度关联】
基线分析揭示BAFF水平与多项临床指标显著相关：压痛关节数(r_s=0.44)、疾病活动度评分(DAS28CRP)(r_s=0.54)等(p均<0.01)。干预后，CTX-1的变化幅度(ΔCTX-1)与BMI降低程度(r_s=-0.39)及肿胀关节数改善(r_s=-0.35)呈现显著负相关(p<0.05)，暗示体重减轻可能通过调节骨代谢影响关节炎症。

【骨代谢标志物的特殊表现】
最引人注目的发现是骨代谢标志物的"剪刀差"变化：硬骨素(SOST)水平升高约14%(p=0.01)，而Dickkopf-1(Dkk-1)则下降5.6%(p<0.01)。这种变化模式提示体重减轻可能通过Wnt信号通路影响成骨细胞-破骨细胞平衡。

该研究的结论部分明确指出，肥胖不仅是PsA的共病状态，更是通过调节多系统代谢网络参与疾病进程的关键因素。体重干预带来的标志物变化在PsA患者与普通肥胖人群中高度相似，这一发现具有双重意义：一方面证实肥胖相关的系统性炎症是驱动关节病变的重要机制；另一方面提示临床评估PsA生物标志物时需考虑BMI的混杂影响。研究创新性地将代谢干预、炎症调控与骨关节保护三个维度有机结合，为开发针对肥胖型PsA患者的精准治疗策略提供了理论依据。