经颅直流电刺激探究运动脑区在节奏再现中的因果作用：基于SMA、PMC及小脑的调控研究

为揭示运动脑区在节奏感知中的因果机制，Western Ontario大学团队采用经颅直流电刺激(tDCS)技术，靶向调控辅助运动区(SMA)、前运动皮层(PMC)及小脑的兴奋性，通过手指敲击任务评估强拍、弱拍及非节拍节奏的再现准确性。研究发现，尽管音乐训练可提升节奏再现表现，但tDCS对SMA、PMC或小脑的调控均未显著改变再现准确性，提示运动脑区在节奏感知与执行中的复杂分工。该研究为理解音乐-运动神经环路提供了重要因果证据。

　　

音乐与运动的神经纽带一直是认知科学的热点谜题。人类天生具备随乐而动的能力，从简单的点头到复杂的舞蹈，这种本能行为背后隐藏着怎样的神经机制？既往研究通过功能磁共振成像(fMRI)发现，节奏感知会激活包括辅助运动区(SMA)、前运动皮层(PMC)、基底节和小脑在内的运动网络，但这些发现仅揭示相关性而非因果性。更关键的是，节奏处理涉及两种可能独立的时序系统：基于节拍(beat-based)的时序依赖SMA和基底节，而绝对时序(absolute timing)则与小脑相关。然而，这些脑区在节奏再现任务中的具体因果贡献仍不明确，特别是当需要将感知转化为动作输出时。

为回答这一问题，Western Ontario大学神经科学团队在《Scientific Reports》发表了一项开创性研究。研究人员采用双盲、交叉设计，对91名健康受试者施加靶向tDCS刺激，系统评估SMA、左右PMC及右侧小脑在三种节奏类型（强拍、弱拍、非节拍）再现任务中的作用。与预期相反，尽管音乐训练显著提升强拍节奏再现准确率（高音乐经验组47.1% vs 低经验组27.5%），但无论阳极、阴极还是伪刺激，tDCS对任何脑区的调控均未显著改变行为表现。这一阴性结果挑战了SMA在节拍时序中起主导作用的传统观点，提示运动执行过程可能掩盖了感知阶段的神经调控效应。

研究采用多模态方法：1) 经颅直流电刺激(tDCS)以2mA电流靶向调控特定脑区，采用国际10-20系统定位电极位置；2) 节奏再现任务要求受试者通过手指敲击复现60种计算机生成的节奏序列；3) 自定步调敲击任务作为运动控制基线；4) 贝叶斯统计分析评估零假设成立的可能性。所有节奏刺激基于Grahn和Brett的经典范式，通过MATLAB生成无物理重音的纯时间间隔序列。

主要发现
节奏类型决定再现表现
强拍节奏再现准确率(36.5%)显著高于弱拍(12.6%)和非节拍(8.1%)，验证了节拍结构对运动编码的促进作用。贝叶斯分析显示节奏类型对结果的解释力最强(BF_incl=2.67×10⁹²)，而音乐经验与节奏类型的交互作用(BF_incl=1.14×10⁹)表明训练主要增强对规则节拍的敏感性。

运动脑区刺激的阴性结果
与先前节奏辨别研究不同，tDCS对SMA的调控未表现出预期极性效应（阳极增强/阴极抑制）。PMC和小脑刺激同样无显著效果，即使针对理论预测更依赖小脑的非节拍节奏。自定步调敲击任务也未见刺激效应，排除了tDCS对基础运动输出的非特异性影响。

方法学启示
研究者指出，阴性结果可能反映：1) 节奏再现涉及全脑网络补偿，局部刺激难以突破冗余性；2) 运动执行过程掩盖感知阶段的微妙调控；3) 小脑的曲折皮层结构使tDCS电流分布不理想。值得注意的是，该研究采用与阳性结果研究相同的刺激参数和设备，增强了结果的可比性。

理论意义
这项研究为理解音乐-运动交互提供了重要边界条件：首先，SMA的因果作用可能局限于纯感知任务（如节奏辨别），而在感知-运动转换中需联合PMC、小脑等多系统协作；其次，小脑在绝对时序中的角色可能被过度简化，其对复杂节奏的响应模式仍需探索；最后，音乐训练诱发的神经可塑性主要体现为对规则节拍结构的利用效率提升，而非基础计时能力的改变。这些发现为帕金森病（基底节功能障碍）和共济失调（小脑退化）患者的音乐疗法开发提供了新思路。

未来研究可结合fMRI导航tDCS、多靶点同步刺激或节奏同步（而非再现）范式，进一步解析运动脑区的动态分工。正如作者Marina Emerick强调："当大脑需要同时处理时间和动作时，简单的因果模型可能不再适用——这正是音乐神经科学的魅力所在。"