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本文综述聚焦斑块侵蚀（急性冠状动脉综合征第二大常见病因），探讨其生物学机制，重点梳理近年发现的斑块侵蚀在炎症反应、免疫细胞浸润及特定分子表达模式等方面的独特病理特征，分析生物标志物对早期干预的价值。
研究背景与目的
斑块侵蚀是急性冠状动脉综合征（ACS）的第二大常见病因，但其相关生物学过程及生物标志物尚未完全明确。本综述旨在整合当前对斑块侵蚀的认知，重点聚焦潜在生物标志物的识别，为早期干预策略提供理论依据。
斑块侵蚀的独特病理特征
近年研究揭示，斑块侵蚀在 culprit 病变及血栓内呈现独特的病理生理学特征：
- 炎症反应差异：与稳定斑块相比，侵蚀性斑块的炎症细胞活化水平显著升高，表现为促炎细胞因子（如 IL-6、TNF-α）表达上调，伴随抗炎机制的相对抑制。
- 免疫细胞浸润模式：巨噬细胞、T 淋巴细胞在侵蚀斑块的脂质核心及纤维帽区域呈高密度浸润，且 M1 型巨噬细胞比例升高，提示促炎微环境主导。中性粒细胞的局部聚集与基质金属蛋白酶（MMPs）活性增强相关，可能加速纤维帽降解。
- 分子表达谱特征：
- 细胞黏附分子（如 VCAM-1、ICAM-1）在侵蚀斑块内皮细胞表面高表达，促进循环免疫细胞的黏附与迁移。
- 组织因子（TF）在侵蚀部位的内皮细胞及巨噬细胞中异常表达，激活外源性凝血途径，驱动血栓形成。
- 基质成分如胶原蛋白（Ⅰ 型、Ⅲ 型）含量减少，弹性蛋白降解产物增加，反映细胞外基质重塑失衡。
生物标志物的潜在价值
- 早期检测：循环中可溶性细胞黏附分子（sVCAM-1、sICAM-1）、炎症因子（IL-6、hs-CRP）水平升高可能提示斑块侵蚀风险。血栓相关生物标志物如 D - 二聚体在侵蚀性病变中呈现动态变化，可辅助鉴别急性血栓事件。
- 机制导向治疗：靶向 M1 型巨噬细胞的抗炎疗法、抑制 MMPs 活性的药物（如四环素衍生物）及抗 TF 单克隆抗体等，均在动物模型中显示出抑制斑块侵蚀进展的潜力。
- 预后评估：免疫细胞亚群比例（如 CD4+/CD8+ T 细胞比值）、促炎 / 抗炎因子平衡状态可能与 ACS 患者的短期及长期预后相关。
总结与展望
斑块侵蚀的发生是炎症 - 免疫 - 基质重塑失衡的综合结果，其独特的细胞与分子特征为生物标志物发现提供了丰富靶点。深入解析免疫细胞（如巨噬细胞、T 细胞）的功能异质性及关键信号通路（如 NF-κB、MAPK）的调控机制，将有助于开发精准监测与干预策略，最终降低 ACS 的发病率与致死率。未来研究需进一步验证候选生物标志物的临床特异性，并探索多组学整合的预测模型。
