母体肥胖与早期应激对子代神经发育中脑能量代谢及氧化应激的短中长期影响

为探究母体肥胖与早期应激对子代神经发育的协同作用，研究人员通过啮齿类动物模型，系统评估了线粒体呼吸链复合体I/II、氧化应激标记物(DCF)及抗氧化防御系统(GSH/SOD)的变化。研究发现二者联合作用会导致子代早期体重增加、肠系膜脂肪堆积及脑能量代谢失衡，为发育源性疾病的机制研究提供了新证据。

　　

全球肥胖流行趋势与饮食结构改变密切相关。动物实验和观察性研究均揭示，孕期暴露可能增加后代代谢紊乱、认知障碍及成年肥胖风险。这项研究采用啮齿类模型，聚焦脑能量代谢核心机制——通过检测线粒体呼吸链复合体I(Complex I)和II(Complex II)活性，结合氧化应激标志物二氯荧光素(DCF)及谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化指标，系统解析中枢神经系统在子代神经发育关键期的潜在异常。

结果表明，母体肥胖联合产后早期应激(母婴分离)会引发子代幼年期和青春期的显著体重增长及肠系膜脂肪沉积，同时伴随脑能量代谢网络失衡。这种双重暴露通过干扰线粒体功能稳态，触发氧化还原系统紊乱，可能构成神经发育编程异常的分子基础。该研究创新性地整合了妊娠期环境因素与生命早期应激的交互效应，为发育起源假说(Developmental Origins of Health and Disease, DOHaD)提供了实验依据，对预防代谢-神经精神共患病具有重要启示。