阿尔茨海默病白质结构 - 功能耦合改变与血浆生物标志物及认知功能的关联研究

阿尔茨海默病（AD）存在白质（WM）微结构异常，可能影响信息沿白质纤维束传递。研究人员开展 AD 相关白质结构 - 功能耦合变化及其与 AD 血浆生物标志物、认知表现关联的研究，发现 AD 痴呆组白质区耦合广泛增加，且与 p-tau181、NfL 相关，为 AD 病理机制提供新视角。

　　

阿尔茨海默病（AD）患者存在白质（WM）微结构异常，这可能影响信息沿白质纤维束的传递。本研究旨在探讨 AD 相关的白质结构 - 功能耦合变化及其与 AD 血浆生物标志物和认知能力的关联。
这项回顾性研究对提供血液样本、接受脑磁共振（MR）扫描并完成神经心理学评估的参与者进行了评估。采用单分子阵列平台测量血浆中 β- 淀粉样蛋白（Aβ）、磷酸化 tau¹⁸¹（p-tau¹⁸¹）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经丝轻链（NfL）的生物标志物水平。研究使用结构 - 功能耦合方法，将功能信号的时空相关性与从功能和扩散磁共振成像（MRI）得出的白质环路中的扩散张量方向相结合。通过关联和中介分析，探讨 AD 患者血浆生物标志物、结构 - 功能耦合与认知表现之间的关系。
结果显示，与认知正常（CN）组和轻度认知障碍（MCI）组相比，AD 痴呆组白质区域（包括胼胝体体部和压部）的结构 - 功能耦合广泛增加。此外，白质纤维束中的结构 - 功能耦合与 p-tau¹⁸¹和 NfL 水平显著相关。而且，结构 - 功能耦合介导了记忆与 p-tau¹⁸¹或 NfL 水平之间的关系。
研究结果表明，AD 患者沿白质纤维束的信息传递发生改变。脑结构 - 功能耦合与血浆生物标志物和认知评分相关，提示神经元纤维通路的信号传递异常可能是 AD 神经病理学的潜在机制。
关键要点：
问题：白质（WM）微结构异常可能影响信息沿白质纤维束的传递，导致阿尔茨海默病（AD）患者认知能力下降。
发现：AD 痴呆组白质区域的结构 - 功能耦合广泛增加，且与血浆生物标志物和认知评分相关。
临床意义：脑结构 - 功能耦合与血浆生物标志物和认知评分相关，提示神经元纤维通路的信号传递异常可能是 AD 神经病理学的潜在机制。