骨髓来源极小胚胎样干细胞联合凝血酶激活富血小板血浆对子宫内膜再生的治疗潜力

推荐 为解决子宫内膜损伤导致的结构与功能异常问题，研究人员开展骨髓来源极小胚胎样干细胞（BM VSELS）联合凝血酶激活富血小板血浆（aPRP）治疗研究。结果显示其可促进子宫内膜修复，改善妊娠结局，为内膜疾病和不孕症提供新疗法。

　　

论文解读
子宫内膜作为女性生殖系统的核心组织，其周期性变化对胚胎植入和妊娠维持至关重要。然而，感染、炎症、激素失衡及医源性损伤等因素常导致内膜结构破坏，引发内膜变薄、纤维化和容受性下降，严重时可致不孕或妊娠并发症。传统治疗手段虽能部分缓解症状，但对重度或反复发作的内膜损伤疗效有限。为此，来自印度D.Y. Patil教育学院的研究团队探索了一种创新疗法——将骨髓来源的极小胚胎样干细胞（BM VSELS）与凝血酶激活的富血小板血浆（aPRP）联合应用于受损内膜修复。

BM VSELS因其多能性、自我更新及多向分化能力备受关注，而aPRP富含的生长因子可加速组织愈合。研究团队通过构建小鼠内膜损伤模型（DE），验证了BM VSELS-aPRP联合治疗的有效性。结果显示，移植后的BM VSELS在内皮层成功定植，显著增厚内膜并促进胶原重构。免疫组化分析显示，α-SMA、CK-18、CK-19等标志物表达上调，提示新生组织具备功能性。此外，实验组妊娠率显著提升，证实该疗法可改善生育结局。

研究采用的关键技术包括：

1. 细胞分离与表征：从雄性大鼠骨髓中提取BM VSELS，并通过流式细胞术确认其表达SSEA而缺乏CD34、Tie-2等造血干细胞标志物。
2. 动物模型构建：雌性Wistar大鼠经化学诱导建立内膜损伤模型，分为对照组与治疗组。
3. 组织病理分析：利用HE染色和免疫荧光标记评估内膜厚度及标志物分布。

实验结果表明，BM VSELS-aPRP联合治疗组的内膜厚度较对照组增加约40%，CK-19阳性细胞数量提升两倍以上。α-SMA的表达提示平滑肌层修复，而ZO-1的上调则反映上皮屏障功能恢复。妊娠实验进一步证实，治疗组母鼠均成功分娩健康幼崽，而对照组仅部分妊娠。

讨论部分指出，本研究首次证实BM VSELS与aPRP的协同效应可突破单一疗法的局限。BM VSELS通过分化为功能性上皮细胞及分泌营养因子促进组织再生，而aPRP释放的TGF-β和VEGF则强化血管新生与抗炎反应。二者联合作用不仅加速物理结构修复，还改善了内膜的免疫微环境。尽管如此，仍需优化移植剂量与时机，并探索长期安全性。该成果为内膜疾病治疗提供了新思路，未来或可拓展至宫腔粘连及复发性流产等领域。

（作者单位：D.Y. Patil教育学院属印度机构；研究资金由该校科研基金支持；数据获取需联系通讯作者；文中使用Grammarly辅助润色但内容经复核确认。）